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NCHS Data Brief No glucovance kosten. 286, September 2017PDF Versionpdf Symbol (374 KB)Anjel Vahratian, Ph. D.-Schlüssel findingsData aus dem National Health Interview Survey, 2015Among Personen im Alter von 40–59, perimenopausalen Frauen (56.0%) waren häufiger als die postmenopausalen (40.5%) und prämenopausalen (32.5%) Frauen schlafen weniger als 7 Stunden im Durchschnitt in einem Zeitraum von 24 Stunden.Postmenopausale Frauen im Alter von 40†" 59 hatten häufiger als prämenopausale Frauen im Alter von 40–59 Probleme beim einschlafen (27,1% im Vergleich zu 16,8%) und beim einschlafen (35,9% im Vergleich zu 23,7%), viermal oder mehr in der vergangenen Woche.,Postmenopausale Frauen im Alter von 40†" 59 (55.1%) waren häufiger als prämenopausale Frauen im Alter von 40–59 (47.0%) nicht aufwachen Gefühl gut ausgeruht 4 Tage oder mehr in der vergangenen Woche.Schlafdauer und-Qualität glucovance kosten sind wichtige Faktoren für Gesundheit und Wohlbefinden. Unzureichender Schlaf ist mit einem erhöhten Risiko für chronische Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen (1) und diabetes (2) verbunden.

Frauen können in Zeiten reproduktiver hormoneller Veränderungen, Z. B. Nach dem Wechsel der Wechseljahre, besonders anfällig für Schlafprobleme sein., Menopause ist “the dauerhafte Beendigung der menstruation, die nach dem Verlust der eierstockaktivitäts Auftritt (3). Diese Daten kurz beschrieben, die Schlafdauer und die Schlafqualität bei nicht-schwangeren Frauen im Alter von 40–59 von Menopause-status.

Die für diese Analyse ausgewählte Altersgruppe spiegelt den Fokus auf die schlafgesundheit im mittleren Lebensalter wider. In dieser Analyse sind 74,2% der Frauen prämenopausal, 3,7% perimenopausal und 22,1% postmenopausal., Schlüsselwörter. Unzureichender Schlaf, Wechseljahre, Umfrage zum National Health Interview Perimenopausale Frauen schlafen im Durchschnitt weniger als 7 Stunden in 24 Stunden als prämenopausale und postmenopausale Frauen.Mehr als eine von drei nicht-schwangeren Frauen im Alter von 40†" 59 schlief weniger als 7 Stunden, im Durchschnitt, in einem Zeitraum von 24 Stunden (35.1%) (Abbildung 1). Perimenopausale Frauen schliefen im Durchschnitt weniger als 7 Stunden in einem Zeitraum von 24 Stunden (56,0%), verglichen mit 32,5% der prämenopausalen und 40,5% der postmenopausalen Frauen., Postmenopausale Frauen waren signifikant häufiger als prämenopausale Frauen weniger als 7 Stunden schlafen, im Durchschnitt in einem 24-Stunden-Zeitraum.

Abbildung 1. Prozentsatz der nichtschwangeren Frauen im Alter von 40†" 59, die im Durchschnitt weniger als 7 Stunden in einem Zeitraum von 24 Stunden geschlafen haben, nach menopausenstatus. Vereinigte Staaten, 2015image icon1signifikanter quadratischer trend nach menopausenstatus (p <. 0.05).ANMERKUNGEN.

Frauen waren postmenopausal, wenn Sie länger als 1 Jahr ohne Menstruationszyklus waren oder sich nach der Entfernung Ihrer Eierstöcke in den chirurgischen Wechseljahren befanden., Frauen waren perimenopausal, wenn Sie keinen Menstruationszyklus mehr hatten und Ihr letzter Menstruationszyklus vor 1 Jahr oder weniger lag. Frauen waren prämenopausal, wenn Sie noch einen Menstruationszyklus hatten. Zugriff auf Datentabelle für Abbildung 1pdf Symbol.QUELLE. NCHS, National Health Interview Survey, 2015.

Der Anteil der Frauen im Alter von 40–59, die Schwierigkeiten hatte, einzuschlafen vier mal oder häufiger in der letzten Woche durch die abwechslungsreiche Menopause-status.Fast eine von fünf nicht-schwangeren Frauen im Alter von 40†" 59 hatte Probleme beim einschlafen viermal oder mehr in der vergangenen Woche (19.4%) (Abbildung 2)., Der Prozentsatz der Frauen in dieser Altersgruppe, die in der vergangenen Woche viermal oder mehr Probleme beim einschlafen hatten, stieg von 16, 8% bei prämenopausalen Frauen auf 24, 7% bei perimenopausalen und 27, 1% bei postmenopausalen Frauen. Postmenopausale Frauen hatten in der vergangenen Woche signifikant häufiger Probleme einzuschlafen als prämenopausale Frauen. Abbildung 2. Prozentsatz der nichtschwangeren Frauen im Alter von 40†" 59, die in der vergangenen Woche viermal oder mehr Probleme beim einschlafen hatten, nach menopausenstatus.

Vereinigte Staaten, 2015image icon1Significant linearer trend nach menopausenstatus (p <. 0.,05).ANMERKUNGEN. Frauen waren postmenopausal, wenn Sie länger als 1 Jahr ohne Menstruationszyklus waren oder sich nach der Entfernung Ihrer Eierstöcke in den chirurgischen Wechseljahren befanden. Frauen waren perimenopausal, wenn Sie keinen Menstruationszyklus mehr hatten und Ihr letzter Menstruationszyklus vor 1 Jahr oder weniger lag.

Frauen waren prämenopausal, wenn Sie noch einen Menstruationszyklus hatten. Zugriff auf Datentabelle für Abbildung 2pdf Symbol.QUELLE. NCHS, National Health Interview Survey, 2015. Der Anteil der Frauen im Alter von 40–59, die Schwierigkeiten hatte durchzuschlafen vier mal oder häufiger in der letzten Woche durch die abwechslungsreiche Menopause-status.,Mehr als ein Viertel der nicht-schwangeren Frauen im Alter von 40–59 hatte Mühe, schlafen, vier mal oder häufiger in der letzten Woche (26.7%) (Abbildung 3).

Der Anteil der Frauen im Alter von 40–59, die Schwierigkeiten hatte durchzuschlafen vier mal oder häufiger in der letzten Woche erhöhte sich von 23.7% bei prämenopausalen, zu 30,8% bei perimenopausalen und auf 35,9% bei den postmenopausalen Frauen. Postmenopausale Frauen hatten in der vergangenen Woche signifikant häufiger Probleme, viermal oder länger einzuschlafen als prämenopausale Frauen. Abbildung 3., Prozentsatz der nichtschwangeren Frauen im Alter von 40†" 59, die in der vergangenen Woche viermal oder mehr Probleme hatten, einzuschlafen, nach menopausenstatus. Vereinigte Staaten, 2015image icon1Significant linearer trend nach menopausenstatus (p <.

0.05).ANMERKUNGEN. Frauen waren postmenopausal, wenn Sie länger als 1 Jahr ohne Menstruationszyklus waren oder sich nach der Entfernung Ihrer Eierstöcke in den chirurgischen Wechseljahren befanden. Frauen waren perimenopausal, wenn Sie keinen Menstruationszyklus mehr hatten und Ihr letzter Menstruationszyklus vor 1 Jahr oder weniger lag. Frauen waren prämenopausal, wenn Sie noch einen Menstruationszyklus hatten., Zugriff auf Datentabelle für Abbildung 3pdf Symbol.QUELLE.

NCHS, National Health Interview Survey, 2015. Der Anteil der Frauen im Alter von 40–59, die nicht aufwachen Gefühl ausgeruht 4 oder mehr Tage in der letzten Woche durch die abwechslungsreiche Menopause-status.Fast eine von zwei nichtschwangeren Frauen im Alter von 40†" 59 wachte nicht auf und fühlte sich in der vergangenen Woche 4 Tage oder länger ausgeruht (48.9%) (Abbildung 4). Der Prozentsatz der Frauen in dieser Altersgruppe, die in der vergangenen Woche 4 Tage oder länger nicht ausgeruht aufwachten, stieg von 47, 0% bei prämenopausalen Frauen auf 49, 9% bei perimenopausalen und 55, 1% bei postmenopausalen Frauen., Postmenopausale Frauen wachten signifikant häufiger als prämenopausale Frauen in der vergangenen Woche nicht auf und fühlten sich 4 Tage oder länger ausgeruht. Abbildung 4.

Prozentsatz der nichtschwangeren Frauen im Alter von 40†" 59, die in der vergangenen Woche 4 Tage oder länger nicht ausgeruht aufwachten, nach menopausenstatus. Vereinigte Staaten, 2015image icon1Significant linearer trend nach menopausenstatus (p <. 0.05).ANMERKUNGEN. Frauen waren postmenopausal, wenn Sie länger als 1 Jahr ohne Menstruationszyklus waren oder sich nach der Entfernung Ihrer Eierstöcke in den chirurgischen Wechseljahren befanden., Frauen waren perimenopausal, wenn Sie keinen Menstruationszyklus mehr hatten und Ihr letzter Menstruationszyklus vor 1 Jahr oder weniger lag.

Frauen waren prämenopausal, wenn Sie noch einen Menstruationszyklus hatten. Zugriff auf Datentabelle für Abbildung 4pdf Symbol.QUELLE. NCHS, National Health Interview Survey, 2015. SummaryThis Bericht beschreibt Schlafdauer und Schlafqualität bei US nonpregnant Frauen im Alter von 40–59 von menopausalen status.

Perimenopausale Frauen schlafen im Durchschnitt weniger als 7 Stunden in einem Zeitraum von 24 Stunden im Vergleich zu prämenopausalen und postmenopausalen Frauen., Im Gegensatz dazu hatten Frauen nach der Menopause am ehesten einen schlechten Schlaf. Ein größerer Prozentsatz der postmenopausalen Frauen hatte im Vergleich zu prämenopausalen Frauen häufige Probleme beim einschlafen, einschlafen und nicht gut ausgeruht aufzuwachen. Der Prozentsatz der perimenopausalen Frauen mit schlechtem Schlaf lag zwischen den Prozentsätzen für die beiden anderen Gruppen in allen drei Kategorien. Die Schlafdauer ändert sich mit zunehmendem Alter (4), aber die Schlafdauer und-Qualität werden auch durch gleichzeitige Veränderungen des fortpflanzungshormonspiegels von women’s beeinflusst (5)., Da Schlaf für optimale Gesundheit und Wohlbefinden entscheidend ist (6), heben die Ergebnisse in diesem Bericht Bereiche für weitere Forschung und gezielte Gesundheitsförderung hervor.

Definitionsmenopausalen status. Eine dreistufige kategoriale variable wurde aus einer Reihe von Fragen erstellt, die Frauen gefragt. 1€â € œwie alt waren Sie, als Ihre Perioden oder Menstruationszyklen begonnen?. €.

2) “Do Sie noch Perioden oder Menstruationszyklen?. €. 3) “When haben Sie Ihre Letzte Periode oder Menstruationszyklus?. €.

Und 4) “Have Sie jemals beide Eierstöcke entfernt, entweder als Teil einer Hysterektomie oder als eine oder mehrere separate Operationen?. ,Frauen waren postmenopausal, wenn Sie a) länger als 1 Jahr ohne Menstruationszyklus waren oder b) sich nach der Entfernung Ihrer Eierstöcke in den chirurgischen Wechseljahren befanden. Frauen waren perimenopausal, wenn Sie a) keinen Menstruationszyklus mehr hatten und b) Ihr letzter Menstruationszyklus vor 1 Jahr oder weniger lag. Prämenopausale Frauen hatten noch einen Menstruationszyklus.Nicht aufwachen Gefühl gut ausgeruht.

Bestimmt von den Befragten, die beantwortet 3 Tage oder weniger auf dem Fragebogen Artikel Fragen, â € œIn der vergangenen Woche, an wie vielen Tagen haben Sie aufwachen Gefühl gut ausgeruht?. ,”Kurze Schlafdauer. Bestimmt durch die Befragten, die 6 Stunden oder weniger auf dem Fragebogen Artikel beantwortet Fragen, “im Durchschnitt, wie viele Stunden Schlaf bekommen Sie in einem Zeitraum von 24 Stunden?. €Schwierigkeiten beim einschlafen.

Bestimmt durch die Befragten, die viermal oder mehr auf dem Fragebogen Artikel beantwortet Fragen, “In der vergangenen Woche, wie oft haben Sie Probleme beim einschlafen?. €Schwierigkeiten beim einschlafen. Bestimmt durch die Befragten, die viermal oder mehr auf dem Fragebogen Artikel beantwortet Fragen, “In der vergangenen Woche, wie oft haben Sie Probleme beim einschlafen?. ,für diese Analyse wurden Datenquellen und methodendaten aus der National Health Interview Survey (NHIS) 2015 verwendet.

NHIS ist eine Mehrzweck-gesundheitsumfrage, die das Nationale Zentrum für Gesundheitsstatistik das ganze Jahr über kontinuierlich durchführt. Interviews werden persönlich in respondents’ Häuser durchgeführt, aber follow-ups interviews zu vervollständigen kann über das Telefon durchgeführt werden. Die Daten für diese Analyse stammten aus den Stichproben Adult core und cancer supplement Abschnitte der 2015 NHIS. Weitere Informationen zu NHIS, einschließlich des Fragebogens, finden Sie auf der NHIS-website.,Alle Analysen verwendeten GEWICHTE, um nationale Schätzungen zu erstellen.

Schätzungen zur Schlafdauer und-Qualität in diesem Bericht sind National repräsentativ für die zivile, nicht institutionalisierte nichtschwangere weibliche Bevölkerung im Alter von 40–59, die in Haushalten in den Vereinigten Staaten lebt. Das musterdesign wird an anderer Stelle Ausführlicher beschrieben (7). Punktschätzungen und Ihre geschätzten Abweichungen wurden unter Verwendung der SUDAAN-software (8) berechnet, um das komplexe stichprobendesign von NHIS zu berücksichtigen., Lineare und quadratische trend-tests der geschätzten Proportionen über Menopause-status getestet wurden in SUDAAN über PROC-DESCRIPT mit der POLY-option. Unterschiede zwischen den Prozentsätzen bewertet wurden mithilfe der zwei-seitige Signifikanztests auf dem 0.05 Niveau.

Über den Autor Anjel Vahratian ist mit dem National Center for Health Statistics, Abteilung Für Gesundheits Interview Statistiken. Der Autor erkennt dankbar die Unterstützung von Lindsey Black bei der Erstellung dieses Berichts an. ReferencesFord ES., Gewöhnlichen Schlafdauer und die prognostizierte 10-Jahres-Herz-Kreislauf-Risiko mit der zusammengefassten Kohorte Risiko von Gleichungen unter UNS Erwachsenen. J Am Herz Assoc 3(6).

E001454. 2014.Ford ES, Wheaton AG, Chapman DP, Li C, Perry GS, Croft JB. Assoziationen zwischen selbst berichteten Schlafdauer und Schlafstörungen mit Konzentrationen von Fasten und 2-h-Glukose, insulin und glykosyliertem Hämoglobin bei Erwachsenen ohne diagnostizierten diabetes. J Diabetes 6(4):338–50.

2014.American College für Geburtshilfe und Gynäkologie. ACOG Practice Bulletin No. 141. Management von Wechseljahrsbeschwerden.

Geburtshilfe 123 (1):202†" 16. 2014.,Black LI, Nugent CN, Adams PF. Tabellen der Erwachsenen-Gesundheit-Verhaltensweisen, die den Schlaf. National Health Interview Survey, 2011–2014pdf-Symbol.

2016.Santoro N. Perimenopause. Von der Forschung zur Praxis. J Women ' €™s Health (Larchmt) 25(4):332–9.

2016.Watson NF, Badr MS, Belenky G, Bliwise DL, Buxton OM, Buysse D, et al. Empfohlene schlafmenge für einen gesunden Erwachsenen. Eine gemeinsame konsenserklärung der American Academy of Sleep Medicine und der Sleep Research Society. J Clin Schlaf Med 11 (6):591–2.

2015.Parsons VL, Moriarty C, Jonas K, et al., Design und Schätzung des National Health Interview Survey, 2006–2015. Nationales Zentrum für Gesundheitsstatistik. Vital Health Stat 2(165). 2014.RTI International.

SUDAAN (Release 11.0.0) [Computersoftware]. 2012. Vorgeschlagene zitationvahratian A. Schlafdauer und-Qualität bei Frauen im Alter von 40–59, nach menopausenstatus.

NCHS data brief, Nr. 286. Hyattsville, MD. Nationales Zentrum für Gesundheitsstatistik.

2017.Copyright informationalles material, das in diesem Bericht erscheint, ist gemeinfrei und kann ohne Erlaubnis reproduziert oder kopiert werden. Quellenangabe wird jedoch geschätzt.,Nationales Zentrum für Gesundheitsstatistikscharles J. Rothwell, MS, MS, MS, Direktorjennifer H. Madans, Ph.

D., Associate Director for ScienceDivision of Health Interview StatisticsMarcie L. Cynamon, Direktorstephen J. Blumberg, Ph. D., Associate Director for Science.

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None Wie man glucovance dosis diesen Artikel zitieren:Singh O P. Aftermath von Promi-Selbstmord †" Medienberichterstattung und Rolle der Psychiater. Inderin Jutta glucovance dosis Schröder(62) ist eine der prominentesten Persönlichkeiten in unserem Land.

Indianer bekam einen Einblick in diese nach einem unglücklichen Vorfall, wo ein beliebter Hindi Filmschauspieler starb an Selbstmord., Wie erwartet gerieten die Medien in einen Rausch, als Zeitungen, Nachrichtensender und soziale Medien voller Geschichten waren, die minutengenaue details der selbstmordtat lieferten. Einige sogar so weit, die Farbe des Stoffes hervorzuheben, das glucovance dosis im Selbstmord verwendet wurde, sowie den leblosen Körper des Schauspielers zu zeigen. Alle Arten von persönlichen Daten wurden ausgegraben, und Spekulationen und Hypothesen wurden in den nächsten Tagen zur Tagesordnung., In dem Prozess, der Ruf vieler Menschen im Zusammenhang mit der Schauspieler waren beschmutzt und Ihre private und persönliche details wurden frei und unverhohlen ausgestrahlt und diskutiert über elektronische, print und social media.

Wir verstehen, dass Medienhäuser Ihre eigenen Bedürfnisse und Pflichten haben, Nachrichten zu berichten und zu sensationalisieren, um Ihre Sichtbarkeit zu erhöhen glucovance dosis (aka TRP), aber eine solche Berichterstattung hat große Auswirkungen auf die psychische Gesundheit der gefährdeten Bevölkerung.Die Auswirkungen wurden schnell erkannt, als innerhalb weniger Tage aus dem ganzen Land nachahmungstäter aus dem ganzen Land gemeldet wurden., Psychiater begannen plötzlich, Notrufe von Ihren Patienten in Verzweiflung mit erhöhter Selbstmordgedanken zu bekommen. Für die psychiatrische Gemeinschaft ist dies ein wichtiges Anliegen geworden.Die Indische Psychiatrische Gesellschaft versucht seit jeher, sich mit Medien zu beschäftigen, um die ethische Berichterstattung über Selbstmord zu fördern. § 24 glucovance dosis (1) des Psychischen Gesundheitsgesetzes 2017 verbietet die Veröffentlichung von Fotos psychisch kranker ohne seine Zustimmung.,[1] Der Presserat in Indien angenommen hat, die Richtlinien der Welt-Gesundheits-Organisation Bericht über die Verhinderung von Selbstmord.

Eine Ressource für die Medien-Profis, die kam mit einer Empfehlung gefolgt werden durch die Medien in der Berichterstattung Fälle von Selbstmord. Es enthält Punkte, die es Ihnen verbieten, Geschichten in Prominente Positionen zu bringen und übermäßig zu wiederholen, die verwendete Methode explizit zu beschreiben, details über die Website/den Ort zu geben, sensationelle Schlagzeilen zu verwenden oder Fotos und Videoaufnahmen des Vorfalls zu glucovance dosis verwenden.,[2] Leider scheint die Beratung wenig Wirkung in den Nachwirkungen von Promi-Selbstmorden zu haben. Kanäle waren voll von Spekulationen über die psychische Verfassung und Krankheit der person und auch seine Beziehungen und Finanzen.

Viele fiktive Berichte über seine Symptome und Krankheit wurden angepriesen, was nicht nur gegen die Ethik ist, sondern auch gegen MHCA, 2017.[1]es ging soweit, dass der name seines Psychiaters erwähnt wurde und Zitate ihm ohne Berücksichtigung von ihm zugeschrieben wurden., Der Indian Psychiatric Society geschrieben hat der Presserat in Indien unterstreicht dieses Anliegen und bittet um Maßnahmen, um sicherzustellen, Ethik in der Berichterstattung Selbstmord.Während es notwendig ist, sich mit Medien zu beschäftigen, um Ihnen die gravierenden Auswirkungen negativer selbstmordberichterstattung auf das Leben vieler gefährdeter Personen bewusst zu machen, besteht ein noch dringenderer Bedarf an Ausbildung von glucovance dosis Psychiatern in Bezug auf die richtige Art der Interaktion mit Medien. Dies wurde in der Folge dieses Vorfalls reichlich gebracht., Viele Psychiater und Psychologen wurden von Medienhäusern aufgefordert, die episode zu kommentieren. Viele Psychiater wurden zitiert, oder â € œmisquoted, †â oder â € œquoted aus dem Kontext, â € œ kommentieren das Leben einer person, die Sie nie untersucht hatte und hatte keine â € œprofessional authority†â dies zu tun.

Es gab sogar Geschichten mit byline eines Psychiaters, in denen der Inhalt nicht nur unwissenschaftlich war, sondern auch weit über die expertise eines Psychiaters hinausging., Diese Art glucovance dosis von Sichtweisen verewigen stigma, Mythen und â € œmisleading concepts†œ über Psychiatrie und sind schädlich für das Bild der Psychiatrie zusätzlich zu Schaden und Ungerechtigkeit für unsere Patienten. Daher ist die Notwendigkeit, eine Leitlinie für die Interaktion von Psychiatern mit den Medien zu formulieren imperative.In die berüchtigte Goldwater-episode, 12.356 Psychiater wurden gebeten, Meinung über die fitness von Barry Goldwater für Präsidentschaftskandidatur zu werfen. Von 2417 Befragten Gaben 1189 Psychiater an, dass er geistig unfähig sei, während keiner ihn tatsächlich untersucht habe.,[3] Dies führte zu der Formulierung des ‾die Goldwater Rule” von der American Psychiatric Association im Jahr 1973,[4] aber wir haben erlebt das gleiche Phänomen auf die Zeit der Präsidentschafts-Kandidatur von Donald Trump.Psychiater sollten ermutigt werden, mit Medien zu interagieren, um wissenschaftliche Informationen über psychische Erkrankungen und Reduktion von stigma zu glucovance dosis liefern, aber “statements to the media†œ kann ein zweischneidiges Schwert sein, und wir sollten über die Regeln der engagements und Grenzen der Interaktionen wissen.

Methoden und Prinzipien der Interaktion mit Medien sollten Teil unseres Lehrplans sein., Viele Fachgesellschaften haben Richtlinien und ressourcenbücher für die Interaktion mit Medien, und Psychiater sollten sich mit diesen Dokumenten vertraut machen. Der Presserat dürfte die Reporter auffordern, Psychiater für Ihr Gutachten zu glucovance dosis suchen. Es ist nützlich für Sie, eine Vorlage mit suizidraten bereit zu haben, betont multicausality von Selbstmord, Rolle von psychischen Störungen, sowie Hilfe zur Verfügung.,[5]Es ist an der Zeit, dass die indischen Psychiatrischen Gesellschaft formuliert seine eigenen Richtlinien zur Festlegung der Allgemeinen Grundsätze und Grenzen für die Interaktion von indischen Psychiater mit den Medien.,oad-Prinzipien:es sollte davon ausgegangen werden, dass keine Aussage “off the record†œ geht, da die Medien person ist höchstwahrscheinlich Aufnahme des Interviews, und wir sollten auch ein solches Gespräch aus unserem endIt sollte geklärt werden, in welcher Kapazität Kommentare gemacht werden – Professionell, persönlich, oder als Vertreter einer organisationeine Person, die er nicht untersucht hatpsychiater sollten jede Gelegenheit nutzen, um die öffentlichkeit über psychische Gesundheit Fragen zu erziehen sollten die Kommentare gerechtfertigt und begrenzt durch die Grenzen der wissenschaftlichen Kenntnisse im moment verfügbar sein., Referenzen Korrespondenzadresse.

Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, Westbengalen Indiasquelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103 / Psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract Elektrokrampftherapie (EKT) ist eine wirksame Form der Behandlung für eine Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen. Es wurde jedoch immer beschuldigt, eine zwanghafte, unethische und gefährliche Behandlungsmethode zu sein.

Die Gefährlichkeit von ECT wurde hauptsächlich auf seine behauptete Fähigkeit zurückgeführt, Hirnschäden zu verursachen., Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, eine Aktualisierung der Beweise zu liefern, ob die Praxis der ECT mit Schäden am Gehirn verbunden ist. Eine akzeptierte definition von Hirnschäden bleibt schwer fassbar. Es gibt auch ethische und technische Probleme bei der Gestaltung von Studien, die sich speziell mit dieser Frage befassen.

Auch wenn es neuere technologische Werkzeuge und Innovationen gibt, müsste jede überprüfung, die versucht, diese Frage zu beantworten, auf indirekte Methoden zurückgreifen., Dazu gehören strukturelle, funktionelle und metabolische neuroimaging. Körperflüssigkeit biochemische marker Studien. Und follow-up-Studien der kognitiven Beeinträchtigung und Inzidenz von Demenz bei Menschen, die ect unter anderem erhalten haben.

Die Bewertung der Literatur und Evidenz deutet darauf hin, dass ECT hat einen nachweisbaren Einfluss auf die Struktur und Funktion des Gehirns. Es fehlt derzeit jedoch an beweisen, die darauf hindeuten, dass ect Hirnschäden verursacht.Keywords. Nebenwirkungen, Hirnschäden, elektrokrampftherapiewie man diesen Artikel zitiert:Jolly AJ, Singh SM., Verursacht elektrokonvulsive Therapie Hirnschäden.

Ein update. Die Indische J Psychiatrie 2020. 62.

339-53 Einführung Elektrokonvulsive Therapie (ECT) als Behandlungsmethode für psychiatrische Störungen existiert mindestens seit 1938.[1] ECT ist eine wirksame Behandlungsmethode für verschiedene psychiatrische Störungen. Von Anfang an hat die Praxis der ECT jedoch auch Widerstand von verschiedenen Gruppen erfahren, die behaupten, Sie sei zwanghaft und schädlich.,[2] Während anderswo die ethischen Aspekte der ECT-Praxis behandelt wurden, muss die Frage der Schädlichkeit oder der Hirnschädigung infolge des elektrischen Stroms im Lichte des technologischen Fortschritts und neuer Erkenntnisse neu untersucht werden.[3]die Frage, ob Die ECT zu Hirnschäden führt, wurde überprüft, in einer ganzheitlichen Weise durch Devanand et al. Mitte der 1990er Jahre.,[4],[5] hatten Die Autoren versucht, diese Frage zu beantworten, die durch die überprüfung der Wirkung der EKT auf das Gehirn in verschiedene Bereiche – kognitive Nebenwirkungen, strukturellen neuroimaging-Studien, neuropathologic Studien von Patienten, die erhalten hatte, ECT, Autopsie-Studien von Epilepsie-Patienten, und schließlich Tier ECS Studien.

Die Autoren waren zu dem Schluss gekommen, dass ECT keine Hirnschäden verursacht.Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, die Beweise darüber zu aktualisieren, ob ect Hirnschäden verursacht, indem relevante Literatur von 1994 bis heute überprüft wird., Framing the Question das Oxford Dictionary definiert Schäden als physischen Schaden, der den Wert, nutzen oder die normale Funktion von etwas beeinträchtigt.[6] Unter medizinischen Wörterbüchern definiert das Peter Collins Dictionary Schäden als Schaden, der Dingen (Substantiv) oder etwas (verb) zugefügt wird.[7] Gehirn Schaden ist definiert durch die British Medical Association Medical Dictionary als degeneration und Tod von Nervenzellen und Bahnen im Gehirn, die möglicherweise lokalisiert werden, die zu einem bestimmten Bereich des Gehirns oder diffus.,[8] Ausgehend von einer solchen definition, Hirnschäden im Zusammenhang mit ECT sollte sich auf Tod oder degeneration von Hirngewebe, die in der Beeinträchtigung der Funktion des Gehirns führt. Wie wichtig es ist, Hirnschäden genau zu definieren, wird sich später in dieser überprüfung zeigen.Es gibt jetzt viel mehr Werkzeuge zur Verfügung, um zu untersuchen die Struktur und Funktion des Gehirns in Gesundheit und Krankheit. Es gibt jedoch offensichtliche ethische Fragen bei der Gestaltung von Humanstudien, die diese spezifische Frage beantworten sollen., Daher muss man notwendigerweise auf indirekte Beweise zurückgreifen, die durch Studien verfügbar sind, die entworfen wurden, um andere Forschungsfragen zu beantworten.

Diese Studien haben folgende Methoden angewandt. Strukturelle neuroimaging studiesFunctional neuroimaging studiesMetabolic neuroimaging studiesBody fluid biochemical marker studiesCognitive impairment studies.,Während sich die frühen Studien eher darauf konzentrierten, die Sicherheit von ECT zu ermitteln und herauszufinden, ob ECT grobe mikroskopische Hirnschäden verursacht, konzentrierten sich die späteren Studien vor allem seit dem Aufkommen Fortgeschrittener neuroimaging-Techniken mehr auf ein mechanistisches Verständnis von ECT., Daher war das primäre Ziel der späteren neuroimaging-Studien, nach strukturellen und funktionellen hirnveränderungen zu suchen, die erklären könnten, wie ECT wirkt, anstatt Beweise für grobe strukturelle Schäden an sich. [Tabelle 1] und [Tabelle 2] geben einen überblick über die evidenzbasis in diesem Bereich.

Strukturelle und Funktionelle Neuroimaging-Studien Devanand et al. Überprüft 16 strukturellen neuroimaging-Studien über die Wirkung der EKT auf das Gehirn.,[4] davon waren zwei Studien zur pneumoenzephalographie, neun Studien zur Computertomographie (CT) und fünf Studien zur Magnetresonanztomographie (MRT). Die meisten dieser Studien waren jedoch retrospektiv im design, wobei neuroimaging bei Patienten durchgeführt wurde, die in der Vergangenheit ECT erhalten hatten.

In Ermangelung eines baseline neuroimaging wäre es sehr schwierig, strukturelle Veränderungen des Gehirns ECT zuzuschreiben. Darüber hinaus lieferten pneumoenzephalographie, CT-scan und sogar frühe 0,3 T MRT Bilder mit einer viel geringeren räumlichen Auflösung als heute., Die Autoren schlussfolgerten, dass es keine Beweise, um zu zeigen, dass der ECT verursacht keine strukturelle Schädigung des Gehirns.[4] Seitdem haben mindestens zwanzig weitere MRT-basierte strukturelle neuroimaging-Studien die Wirkung von ECT auf das Gehirn untersucht. Die frühesten MRT-Studien in den frühen 1990er Jahren konzentrierten sich auf die Erkennung von Strukturschäden nach ECT.

Alle diese Studien waren prospektiv im design, wobei der erste MRT-scan zu baseline und ein zweiter MRT-scan nach ECT durchgeführt.,[9],[11],[12],[13],[41] Während die meisten Studien den Patienten einmal um 24 h nach ect Aufnahmen, führten einige Studien mehrere post-ect-neuroimaging in den ersten 24 h nach ECT durch, um die akuten Veränderungen besser einzufangen. Eine einzige Studie von Coffey et al. Follow-up der Patienten für eine Dauer von 6 Monaten und wiederholte neuroimaging wieder nach 6 Monaten, um alle langfristigen Veränderungen nach ECT erfassen.,[10]Die wichtigste Schlussfolgerung, die sich aus dieser frühen Studien war, dass es keine Beweise für kortikale Atrophie, Veränderungen im Ventrikel Größe, oder eine Erhöhung der weißen Substanz hyperintensitäten.[4] Die nächste wichtige Schlussfolgerung war, dass es schien, eine Zunahme der T1-und T2-Relaxationszeit sofort nach ECT, welche zurückgegeben normal innerhalb von 24 h.

Dies unterstützt die Theorie, dass sofort nach ECT, es scheint sich um einen kurzfristigen Ausfall des blood–Hirn-Schranke, was zu Wasser-Einstrom in das Hirngewebe.,[11] Der Letzte bedeutende Beobachtung von Coffey et al. Im Jahr 1991 war, dass es keine signifikanten zeitlichen änderungen in der Gesamt-Volumina der Frontallappen, Temporallappen, oder amygdala–Hippocampus-Komplex.[10] Dies wurde jedoch später durch hochauflösende MRT-Studien widerlegt. Nichtsdestotrotz war eine unausweichliche Schlussfolgerung dieser frühen Studien, dass es nach der Verabreichung von ECT keine groben strukturellen hirnveränderungen gab.

Viel später im Jahr 2007, Szabo et al., verwendet diffusionsgewichtete MRT, um Patienten in der unmittelbaren post-ECT-Phase zu Bild und nicht alle offensichtlichen Veränderungen des Hirngewebes nach ECT zu beobachten.[17]der nächste große Durchbruch kam 2010, als Nordanskog et al. Gezeigt, dass es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus bilateral nach einem Kurs von ECT in einer Kohorte von Patienten mit depressiven Erkrankungen gab.[18] Dies widersprach den früheren Bemerkungen von Coffey et al. Dass es keine Volumenzunahme in jedem Teil des Gehirns nach ECT gab.,[10] Dies war durchaus eine spannende Suche und war gefolgt von einigen ähnlichen Studien.

Die Perspektive dieser Studien war jedoch ganz anders als die frühen Studien. Im Gegensatz zu den frühen Studien, die nach ect-bezogenen Hirnschäden suchten, konzentrierten sich die neueren Studien eher auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von ECT. Weiter im Jahr 2014, Nordanskog et al.

In einer follow-up-Studie zeigte, dass, obwohl es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus 1 Woche nach einem Kurs von ECT gab, das hippocampusvolumen nach 6 Monaten wieder zur Basislinie zurückkehrte.,[19] Zwei weitere Studien im Jahr 2013 zeigten, dass neben dem hippocampus, die amygdala zeigte auch signifikante Volumenzunahme nach ECT., im hippocampus, amygdala, anterior temporal pole, subgenual cortex,[21] rechter caudatkern und dem gesamten medialen Temporallappen (MTL), bestehend aus hippocampus, amygdala, insula und posterosuperem temporal cortex, [24] para hippocampi, rechter subgenualer anterior cingulate gyrus und rechter anterior cingulate gyrus, [25] Linker kleinhirnbereich VIIa crus I, [29] Putamen, caudate nucleus und nucleus acumbens [31] und Cluster mit erhöhter kortikaler Dicke, die den temporalen pol, mittleren und oberen temporalen Kortex, die Insula und den unteren temporalen Kortex umfassen.,[27] der am häufigsten berichtete und replizierte Befund war Jedoch der bilaterale Anstieg des hippocampus-und amygdala-Volumens. Im Licht dieser Erkenntnisse, wurde es vorläufig vorgeschlagen, dass die EKT wirkt, indem es die neuronale regeneration im Hippokampus – amygdala-Komplex.[42], [43] Es gibt jedoch gewisse Inkonsistenzen zu dieser Hypothese. Bis heute nur eine Studie – Nordanskog et al., 2014 – verfolgt hat, an der Studie teilnehmenden Patienten für eine lange Laufzeit – 6 Monate in Ihrem Fall., Und signifikant fanden die Autoren heraus, dass das hippocampusvolumen nach einer Erhöhung unmittelbar nach ECT um 6 Monate zurück zur baseline zurückkehrt.[19] Dies war jedoch nicht mit dem Rückfall von depressiven Symptomen verbunden.

Ein weiterer Bereich von signifikanter Verwirrung war die Korrelation von Hippocampus-Volumenzunahme mit der Verbesserung der depressiven Symptome. Obwohl fast alle Studien nach ECT einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens nachweisen, konnte eine Mehrheit der Studien keine Korrelation zwischen symptomverbesserung und hippocampusvolumenzunahme nachweisen.,[19],[20],[22],[24],[28] Eine signifikante Minderheit der volumetrischen Studien hat jedoch eine Korrelation zwischen einer Zunahme des Hippocampus-und/oder amygdala-Volumens und einer Verbesserung der Symptome nachgewiesen.[21],[25],[30]Ein weiterer Satz von Studien verwendet diffusion tensor Bildgebung, funktionelle MRT (fMRI), anatomische connectom, und strukturelle Netzwerkanalyse, um die Wirkung von ECT auf das Gehirn zu studieren. Die erste dieser Studien von Abbott et al.

Im Jahr 2014 zeigte sich, dass bei fMRI die Konnektivität zwischen dem rechten und dem linken hippocampus bei Patienten mit schwerer depression signifikant reduziert wurde., Es wurde auch gezeigt, dass die Konnektivität wurde normalisiert nach ECT, und die Verbesserung der Symptome war korreliert mit einer Zunahme der Konnektivität.[22] In einem ersten seiner Art DTI-Studie, Lyden et al. 2014 zeigte sich, dass die fraktionierte Anisotropie, die ein Maß für die weiße Substanz oder faserdichte ist, bei Patienten mit schwerer depression im vorderen cingulum, Zange minor und dem dorsalen Aspekt des linken oberen longitudinalen fasciculus post ECT erhöht ist., Die Autoren vorgeschlagen, dass ECT Handlungen zu normalisieren, major depressive disorder-bezogene Auffälligkeiten in der strukturellen Konnektivität des dorsalen fronto-limbischen Bahnen.[23] ein Weiterer DTI-Studie, in 2015 gebaut, im großen Maßstab anatomischen Netzwerke des menschlichen Gehirns – Connectome, basierend auf white matter fiber tractography. Die Autoren fanden signifikante Reorganisation in der anatomischen verbindungen mit dem limbischen Struktur, Temporallappen und Frontallappen.

Es wurde auch gefunden, dass die Verbindung wechselt zwischen amygdala und ABS hippocampus korreliert mit der Reduktion der depressiven Symptome.,[26] Im Jahr 2016, Wolf et al. Verwendet einen quellbasierten Morphometrie-Ansatz, um die strukturellen Netzwerke bei Patienten mit Depressionen und Schizophrenie und die Wirkung von ECT auf die gleiche zu studieren. Es wurde gefunden, dass die medialen präfrontalen Kortex/anterioren Cingulum (ACC/MPFC) - Netz, MTL Netzwerk, bilateralen thalamus und linken Kleinhirn-Regionen/precuneus zeigte erhebliche Unterschied zwischen den gesunden Probanden und der Patientengruppe., Es wurde auch gezeigt, dass die Verwaltung von ECT zu einer signifikanten Erhöhung der netzwerkstärke des ACC/MPFC-Netzwerks und des MTL-Netzwerks führt, obwohl die Zunahme der netzwerkstärke und der symptomverbesserung nicht korreliert war.[32]Aufbauend auf diesen Studien, eine kürzlich veröffentlichte meta-Analyse hat eine quantitative Synthese von hirnvolumenänderungen versucht †"" Fokus auf Hippocampus Volumenzunahme nach ECT bei Patienten mit schwerer depressiver Störung und bipolarer Störung., Die Autoren wählten zunächst 32 Originalartikel aus, aus denen sechs Artikel die Kriterien für die quantitative Synthese erfüllten.

Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Zunahme in der Lautstärke des rechten und linken hippocampus nach ECT. Für den rest der Hirnregionen erlaubte die Heterogenität in Protokollen und bildgebungstechniken keine quantitative Analyse, und die Autoren haben auf eine narrative überprüfung zurückgegriffen, die der vorliegenden mit ähnlichen Schlussfolgerungen ähnelt.[44] Fokussierung ausschließlich auf Hippocampus-Volumenänderung in ECT, Oltedal et al., im Jahr 2018 führte eine mega-Analyse von 281 Patienten mit schwerer depressiver Störung mit ECT an zehn verschiedenen globalen Standorten der Globalen ECT-MRT-Forschungszusammenarbeit behandelt.[45] Ähnlich wie frühere Studien gab es einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens bilateral mit einer dose–response relationship mit der Anzahl der ECTs verwaltet. Darüber hinaus war bilaterales (B/L) ect mit einer gleichmäßigen Volumenzunahme im rechten und linken hippocampus verbunden, während Rechtes einseitiges ECT mit einer größeren Volumenzunahme im rechten hippocampus verbunden war., Schließlich wurde entgegen der Erwartung festgestellt, dass die klinische Verbesserung negativ mit dem hippocampusvolumen korreliert war.So zeigt eine überprüfung der aktuellen Beweise reichlich, dass von der Suche nach ect-bezogenen Hirnschäden – und keine zu finden, haben wir uns nun auf der Suche nach einem mechanistischen Verständnis der Wirkung von ECT bewegt.

In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass ECT nicht induzieren strukturelle Veränderungen im Gehirn – eine Tatsache, die beschlagnahmt worden, auf einige, zu behaupten, ECT Hirnschäden führt.,[46] Solche Aussagen sollten jedoch gegen die Definition des Schadens im Sinne der wissenschaftlichen medizinischen Gemeinschaft und der Patientenpopulation abgewogen werden. Neuroanatomische Veränderungen im Zusammenhang mit wirksamer ECT können besser als ECT-induzierte hirnneuroplastizität oder ect-induzierte hirnneuromodulation als ECT-induzierte Hirnschäden beschrieben werden. Metabolic Neuroimaging Studies.

Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging Magnetic resonance spectroscopic imaging (MRSI) verwendet ein phasenkodierverfahren, um die räumliche Verteilung von magnetresonanzsignalen verschiedener Moleküle abzubilden., Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass während MRI die MR-Signale von Wassermolekülen abbildet, mrsi die MR-Signale von verschiedenen Metaboliten wie N-acetyl-Aspartat (NAA) und cholinhaltigen verbindungen erzeugt. Die Konzentration dieser Metaboliten ist jedoch mindestens 10.000 mal niedriger als Wassermoleküle und daher wäre auch die erzeugte Signalstärke entsprechend geringer., MRSI bietet uns jedoch den einzigartigen Vorteil, in vivo die Veränderung der Konzentration von hirnmetaboliten zu untersuchen, die in Bereichen wie Psychiatrie, Neurologie und neurowissenschaftliche Grundlagenforschung von großer Bedeutung war.[47]MRSI-Studien über ECT bei Patienten mit Depressionen konzentrierten sich weitgehend auf vier Metaboliten im menschlichen Gehirn – " NAA, Cholin-haltige verbindungen (Cho), die überwiegend zellmembranverbindungen wie glycerophosphocholin, phosphocholin und einen minimalen Beitrag von Acetylcholin, Kreatinin (Cr) und Glutamin und Glutamat zusammen (Glx) enthalten., NAA befindet sich ausschließlich in den Neuronen und wird als marker für neuronale Lebensfähigkeit und Funktionalität vorgeschlagen.[48] Cholinhaltige verbindungen (Cho) umfassen hauptsächlich die membranverbindungen, und eine Zunahme von Cho wäre suggestiv für erhöhte membranumsätze. Cr dient als marker für den zellulären Energiestoffwechsel, und seine Werte werden in der Regel erwartet, stabil zu bleiben.

Zu den Regionen, die in MRSI-Studien am häufigsten untersucht wurden, gehören der bilaterale hippocampus und amygdala, der dorsolaterale präfrontale cortex (DLPFC) und ACC.,Bis heute haben fünf MRSI-Studien die NAA-Konzentration im hippocampus vor und nach ECT gemessen. Davon zeigten drei Studien, dass sich die NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT nicht signifikant ändert.[33],[38],[49] auf der anderen Seite haben zwei aktuelle Studien eine statistisch signifikante Reduktion der NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT gezeigt.[39],[40] Die Auswirkungen dieser Ergebnisse sind von erheblichem Interesse, um uns in der Beantwortung der titelgebenden Frage., Ein normales Niveau von NAA nach ECT könnte bedeuten, dass es nach ECT keinen signifikanten neuronalen Tod oder Schaden gibt, während eine Reduktion das Gegenteil signalisieren würde. Ein direkter Vergleich zwischen diesen Studien ist jedoch vor allem aufgrund der unterschiedlichen ect-Protokolle, die in diesen Studien verwendet wurden, kompliziert.

Es muss jedoch anerkannt werden, dass die drei älteren Studien 1,5 T MRT verwendeten, während die beiden neueren Studien ein höheres 3 T MRT verwendeten, das ein besseres signal-Rausch-Verhältnis und damit ein geringeres Risiko für Fehler bei der Messung der metabolitenkonzentrationen bietet., Die Autoren einer Studie von Njau et al.[39] argumentieren, dass eine änderung der NAA-Spiegel reversible Veränderungen des neuronalen Stoffwechsels widerspiegeln könnte, anstatt eine permanente änderung der Anzahl oder Dichte von Neuronen und dass eine reduzierte NAA auf eine Veränderung des Verhältnisses von Reifen zu unreifen Neuronen hinweisen könnte, was in der Tat eine verbesserte Erwachsene Neurogenese widerspiegeln könnte. So warnen die Autoren, dass die Schlussfolgerung, ob eine Verringerung der NAA-Konzentration vorteilhaft oder schädlich ist, eine gleichzeitige Messung der kognitiven Funktion erfordert, die in Ihrer Studie fehlte. Im Jahr 2017, Cano et al., auch zeigte sich eine signifikante Reduktion des NAA/Cr-Verhältnisses im hippocampus post ECT.

Signifikanter zeigten die Autoren auch einen signifikanten Anstieg des Glx-Spiegels im hippocampus nach ECT, der auch mit einer Zunahme des Hippocampus-Volumens verbunden war.[40] Zu erklären, diese drei Befunde, die Autoren vorgeschlagen, ECT produziert eine neuroinflammatorische Reaktion im hippocampus – wahrscheinlich vermittelt durch Glx, der bekannt, um die Entzündung verursachen, bei höheren Konzentrationen, wodurch die Buchhaltung für die Zunahme des Hippocampus-Volumens mit einer Reduktion des NAA-Konzentration., Die Ursache für den volumenanstieg bleibt unklar – mit den Autoren spekulieren, dass es aufgrund neuronaler Schwellung oder aufgrund der Angiogenese sein könnte. Die gleiche Studie und mehrere andere frühere Studien [21],[25],[30] haben gezeigt, dass Hippocampus-Volumenzunahme mit klinischer Verbesserung nach ECT korreliert wurde. So werden wir zur Hypothese geführt, dass derselbe Mechanismus, der die klinische Verbesserung mit ECT antreibt, auch für die kognitive Beeinträchtigung nach ECT verantwortlich ist., Ob dies eine rein neuroinflammatorische Reaktion oder eine neuroplastische Reaktion oder eine neuroinflammatorische Reaktion ist, die zu einer Form von neuroplastizität führt, ist eine kritische Frage, die noch zu beantworten ist.[40]Studien, die NAA-Konzentrationsänderungen in anderen Hirnarealen analysiert haben, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse erbracht.

Der ACC ist ein weiterer Bereich, der in einigen Details unter Verwendung der MRSI-Technik untersucht wurde. Im Jahr 2003, Pfleiderer et al. Nachweislich gab es keine signifikante änderung der NAA-und Cho-Werte im ACC-folgenden ECT., Dies scheint darauf hinzuweisen, dass es im ACC post ECT keine Neurogenese oder membranumsätze gab.[36] diese Feststellung wurde jedoch von Merkl et al.

Angefochten. Im Jahr 2011, die gezeigt, dass die NAA-Werte waren signifikant reduziert in der linken ACC bei Patienten mit depression und dass diese Ebenen wurden deutlich erhöht, nach ECT.[37] dies wird wiederum von Njau et al. Angefochten.

Who zeigte, dass die NAA-Spiegel nach ECT im linken Rückgrat ACC deutlich reduziert sind.,[39] ein direkter Vergleich dieser drei Studien wird durch die verschiedenen verwendeten ect-und bildgebungsparameter erschwert, so dass zu diesem Zeitpunkt noch keine Feste Schlussfolgerung gezogen werden kann. Darüber hinaus zeigte eine Studie erhöhte NAA-Werte in der amygdala nach Verabreichung von ECT[34] mit einem trend-Anstieg der Cho-Werte, was wiederum auf Neurogenese und/oder neuroplastizität hindeutet. Eine überprüfung der Studien auf der DLPFC zeigt ein ähnlich verwirrendes Bild mit einer Studie, die jeweils keine Veränderung, Reduzierung und Erhöhung der Konzentration von NAA nach ECT.,[35],[37],[39] auch Hier wird ein direkter Vergleich der drei Studien durch die heterogenen Bildgebungs-und ECT-Protokolle erschwert.Insgesamt fünf Studien analysiert, die Konzentration des cholinhaltige verbindungen (Cho) bei Patienten, die sich ECT.

Konzeptionell deutet eine Zunahme der Cho-Signale auf einen erhöhten membranumsatz hin, der mit synaptogenese, Neurogenese und Reifung von Neuronen assoziiert ist.[31] davon haben zwei Studien die Cho-Konzentration im B/L hippocampus mit kontrastierenden Ergebnissen gemessen. Ende et al., im Jahr 2000 zeigte eine signifikante Erhöhung der Cho-Werte in B / L hippocampus nach ECT, während Jorgensen et al. Im Jahr 2015 gelang es nicht, den gleichen Befund zu replizieren.[33], [38] Cho-Ebenen wurden auch in der amygdala, ACC und der DLPFC untersucht.

Keine dieser Studien zeigte jedoch einen signifikanten Anstieg oder Rückgang der Cho-Werte vor und nach ECT in den jeweiligen untersuchten Hirnregionen. Darüber hinaus wurde kein signifikanter Unterschied gesehen in der pre-ECT-Cho Ebenen der Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen.,[34],[36],[37]im Rückblick müssen wir zugeben, dass die MRSI-Studien noch in einem Vorstadium mit signifikanter Heterogenität in ect-Protokollen, Patientenpopulation und untersuchten Hirnregionen sind. In diesem Stadium ist es schwierig, Feste Schlüsse zu ziehen, außer die Tatsache zu erkennen, dass die neueren Studien – Njau et al., 2017, Cano, 2017 und Jorgensen et al., 2015 – haben gezeigt, Rückgang der NAA-Konzentration und kein Anstieg in Cho-Ebenen [38],[39],[40] – im Gegensatz zu den früheren Studien von Ende et al.,[33] Die Auffassung, angeboten durch die neueren Studien ist man von einer neuroinflammatorischen Modelle der Wirkung von ECT, wahrscheinlich fahren neuroplastizität im Hippokampus.

Dies würde eine mechanistische Verständnis der klinischen Antwort und das Phänomen der kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit ECT. Diese Schlussfolgerung basiert jedoch auf Vermutungen, und in diesem Bereich muss mehr getan werden. Eine weitere beweislinie für die Analyse der Wirkung von ECT auf das menschliche Gehirn ist die Untersuchung der Konzentration von neurotrophinen im plasma oder serum., Neurotrophine sind kleine Proteinmoleküle, die neuronales überleben und Entwicklung vermitteln.

Die prominenteste unter diesen ist Gehirn-derived neurotrophic factor (BDNF), die eine wichtige Rolle in neuronalen überleben spielt, Plastizität und migration.[50] Eine neurotrophen Theorie der affektiven Störungen wurde vorgeschlagen, die Hypothese aufgestellt, dass depressive Störungen sind verbunden mit einer verminderten expression von BDNF in den limbischen Strukturen, was die Atrophie dieser Strukturen.,[51] es wurde auch postuliert, dass antidepressive Behandlung eine neurotrophe Wirkung hat, die den neuronalen Zellverlust umkehrt und dadurch eine therapeutische Wirkung erzeugt. Es ist gut erwiesen, dass BDNF bei Stimmungsstörungen abnimmt.[52] Es wurde auch gezeigt, dass die klinische Verbesserung der depression ist assoziiert mit dem Anstieg der BDNF-Ebenen.[53] Daher wurden vorläufig serum-BDNF-Spiegel als biomarker für die Behandlung von Depressionen vorgeschlagen., Jüngste metaanalytische Beweise haben gezeigt, dass ECT mit einer signifikanten Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer depressiver Störung verbunden ist.[54] wenn man Bedenkt, dass BDNF ein potenter stimulator der Neurogenese ist, verleiht die Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel nach ECT der Theorie weitere Glaubwürdigkeit, dass ECT zu Neurogenese im hippocampus und anderen limbischen Strukturen führt, was wiederum die therapeutische Wirkung von ECT vermittelt. Kognitive Beeinträchtigung Studien Kognitive Beeinträchtigung war schon immer die wichtigste Nebenwirkung im Zusammenhang mit ECT.,[55] bald nach der Einführung von ECT tauchten Bedenken bezüglich der langfristigen kognitiven Beeinträchtigung auf und sind seitdem zu einem der umstrittensten Aspekte von ECT geworden.[56] Anti-ECT-Gruppen haben Häufig auf kognitive Beeinträchtigungen nach ECT als Beweis für ect Hirnschäden hingewiesen.[56] eine Metaanalyse von Semkovska und McLoughlin im Jahr 2010 ist eine der detailliertesten Studien, die versucht hatten, diese langjährige Debatte beizulegen.,[57] Die Autoren überprüft die 84 Studien (2981 Teilnehmer), die benutzt hatte, eine Summe von 22 standardisierten neuropsychologischen tests Beurteilung von verschiedenen kognitiven Funktionen vor und nach der EKT bei Patienten mit einer major Depression.

Die verschiedenen kognitiven Domänen überprüft inklusive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis, das verbale episodische Gedächtnis, visuelle episodische Gedächtnis, räumliche Problemlösung, Exekutive Funktion und geistige Fähigkeit., Die Autoren zogen den Schluss, dass die Verabreichung von ECT für die depression ist assoziiert mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen in den ersten Tagen nach dem ECT-Verwaltung. Es wurde jedoch auch gesehen, dass Beeinträchtigungen in der kognitiven Funktion gelöst, innerhalb einer Zeitspanne von 2 Wochen und danach eine Mehrheit von kognitiven Domänen zeigte sogar leichte Verbesserung im Vergleich zum baseline-performance. Es wurde auch aufgezeigt, dass nicht einer einzelnen kognitiven Domäne zeigte Dauerhaftigkeit der Wertminderung über 15 Tage nach ECT.,Gedächtnisstörungen nach ECT können analysiert werden weitgehend unter zwei konzeptuellen Schemata – eine, die klassifiziert Gedächtnisstörungen Objektive Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der subjektiven Beeinträchtigung des Gedächtnisses und die anderen, die klassifiziert es als Beeinträchtigung in den anterograde Gedächtnis versus Beeinträchtigung in retrograde Gedächtnis.

Objective memory kann grob definiert werden als die Fähigkeit, gespeicherte Informationen abzurufen und kann durch verschiedene standardisierte neuropsychologische tests gemessen werden. Subjektives Gedächtnis oder metagedächtnis hingegen bezieht sich auf die Fähigkeit, Urteile über die Fähigkeit zu treffen, gespeicherte Informationen abzurufen.,[58] Wie bereits beschrieben, wurde schlüssig nachgewiesen, dass anterograde-Gedächtnisstörungen nicht länger als 2 Wochen nach ECT anhalten.[57] eine der hauptbeschränkungen dieser Metaanalyse war Jedoch der Mangel an beweisen für retrograde Amnesie nach ECT. Dies ist besonders bedauerlich, wenn man bedenkt, dass es Gedächtnisstörungen †" besonders retrograde Amnesie, die die meiste Aufmerksamkeit erhalten hat.[59] darüber hinaus wurden Berichte über katastrophale retrograde Amnesie wiederholt als sensationelle Beweise für die bleibenden Hirnschäden durch ECT zurückgehalten.,[59] Zugegeben, Studien über retrograde Amnesie sind weniger und weniger schlüssig als über anterograde Amnesie.[60],[61] derzeit sind die Ergebnisse widersprüchlich, mit einigen Studien finden einige Beeinträchtigungen in der retrograde-Speicher – insbesondere retrograde autobiographische Gedächtnis bis zu 6 Monate nach ECT.[62],[63],[64],[65] neuere Studien haben diese Feststellung jedoch nicht unterstützt.,[66],[67], Während Sie zeigen eine Beeinträchtigung in retrograde Speicher sofort nach ECT, es war zu erkennen, dass dieses Defizit zurückgegeben pre-ECT Ebenen innerhalb einer Zeitspanne von 1–2 Monate und verbessert darüber hinaus baseline-performance nach 6 Monaten post ECT.[66] hinzu Kommen zahlreiche Faktoren, die die Beurteilung der retrograden Amnesie verwirren.

Es wurde gezeigt, dass depressive Symptome zu einer signifikanten Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses führen können.[68], [69] es wurde auch gezeigt, dass Sinus-Wellen-ECT im Vergleich zu kurzpulse-ect eine signifikant höhere Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses hervorruft.,[70] Seit den 1990er Jahren wurde Sinus-Wellen-ECT jedoch vollständig durch kurzpulse-ECT ersetzt, und es ist unklar, welche Auswirkungen kognitive Beeinträchtigungen aus der Sinus-Welle-ära in der zeitgenössischen ect-Praxis haben.Ein weiteres Problemfeld sind Berichte über subjektive Gedächtnisstörungen nach ECT. Einer der Pioniere der Forschung über subjektive Gedächtnisstörungen waren Squire und Chace, die in den 1970er Jahren eine Reihe von Studien veröffentlichten, die die negativen Auswirkungen bilateraler ECT auf die subjektive Beurteilung des Gedächtnisses zeigten.,[62],[63],[64],[65] Jedoch, die meisten der Studien, post-1980 – vom Sinus-Welle ECT wurde ersetzt durch den kurz-Puls ECT Bericht eine Allgemeine Verbesserung in der subjektiven Erinnerung Beurteilungen nach ECT.[71] darüber hinaus sind die meisten der neueren Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen Maßnahmen der subjektive und Objektive Erinnerung.[63],[66],[70],[72],[73],[74] es wurde auch gezeigt, dass subjektive Gedächtnisstörungen stark mit der schwere depressiver Symptome verbunden sind.,[75] Im Lichte dieser Tatsachen, die Gültigkeit und den Wert von Maßnahmen des subjektiven Gedächtnisstörungen als marker für kognitive Beeinträchtigungen und Schädigungen des Gehirns nach ECT wurden befragt. Bedenken hinsichtlich subjektiver Gedächtnisstörungen und katastrophaler retrograde Amnesie bestehen jedoch weiterhin, wobei die Ergebnisse verschiedener Forschungsgruppen und patientenselbstberichte in verschiedenen Medien erheblich dissonant sind.[57]Einige Studien berichteten von der Möglichkeit, dass ECT mit der Entwicklung einer späteren Demenz verbunden ist.,[76],[77] Jedoch eine neue große, gut kontrollierte, prospektive Dänische Studie ergab, dass die Verwendung des ECT wurde nicht im Zusammenhang mit erhöhten Inzidenz von Demenz.[78] Schlussfolgerung Unsere Titelfrage ist, ob ECT zu Hirnschäden führt, bei denen Schäden auf Zerstörung oder degeneration von Nerven oder nervenwegen im Gehirn hindeuten, was zu Funktionsverlust führt.

Dieses Problem wurde zuletzt von Devanand et al. Seit 1994 ist unser Verständnis von ECT erheblich gewachsen, insbesondere durch das Aufkommen moderner neuroimaging-Techniken, die wir im detail überprüft haben., Und was diese Studien zeigen, ist, anstatt das Gehirn zu schädigen, hat ect eine neuromodulatorische Wirkung auf das Gehirn. Die verschiedenen Linien der Beweise – strukturellen neuroimaging-Studien, die funktionelle Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien, die neurochemischen und metabolischen Studien und serum-BDNF-Studien zeigen alle in diese Richtung.

Diese neuromodulatorischen Veränderungen wurden auf den hippocampus, amygdala und bestimmte andere Teile des limbischen Systems lokalisiert. Wie genau diese Veränderungen die Verbesserung der depressiven Symptome vermitteln, bleibt eine Frage, die unbeantwortet bleibt., Es gibt jedoch wenig Beweise aus neuroimaging-Studien, die darauf hindeuten, dass ect Zerstörung oder degeneration von Neuronen verursacht. Obwohl kognitive Beeinträchtigungen Studien zeigen, dass es Objektive Beeinträchtigung bestimmter Funktionen †" besonders Gedächtnis unmittelbar nach ECT, diese Beeinträchtigungen sind vorübergehend mit voller Erholung innerhalb von 2 Wochen.

Vielleicht ist das wichtigste nicht adressierte Problem die retrograde Amnesie, die nach ECT für bis zu 2 Monate bestehen bleibt., In dieser Hinsicht haben die jüngsten neurometabolischen Studien einen vorläufigen Wirkmechanismus von ECT angeboten, eine vorübergehende Entzündung in der limbischen Kortex zu erzeugen, die wiederum die Neurogenese antreibt und dadurch eine neuromodulatorische Wirkung ausübt. Diese Hypothese würde erklären, sowohl die kognitiven Nebenwirkungen der EKT – durch die kurzzeitige Entzündung – und die langfristige Verbesserung in der Stimmung – die Neurogenese im hippocampus., Obwohl derzeit nicht bewiesen, würde eine solche Hypothese implizieren, dass kognitive Beeinträchtigung mit dem Wirkungsmechanismus von ECT verbunden ist und kein Indikator für eine Schädigung des Gehirns durch ECT.Die überprüfung der Literatur deutet darauf hin, dass ECT verursacht am wenigsten strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn, und diese werden aller Wahrscheinlichkeit nach im Zusammenhang mit der Auswirkungen der ECT. Diese können jedoch nicht als Hirnschäden verstanden werden, wie Sie normalerweise verstanden werden., Aufgrund der relativen Knappheit an Daten, die direkt die Frage untersucht, ob ect Hirnschäden verursacht, ist es nicht möglich, diese Frage abschließend zu beantworten.

Angesichts der anhaltenden Finanzkrise ist es jedoch notwendig, Studien zu entwerfen, die diese Frage konkret beantworten.Finanzielle Unterstützung und Sponsoring.Interessenkonfliktenes gibt keine Interessenkonflikte. Referenzen 1.Payne NA, Prudic, J. Elektroschock-Therapie.

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Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiasuelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103/Psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tabellen [Tabelle 1], [Tabelle 2].

None Wie glucovance kosten man diesen Artikel zitieren:Singh O P. Aftermath von Promi-Selbstmord †" Medienberichterstattung und Rolle der Psychiater. Inderin Jutta Schröder(62) ist eine der prominentesten glucovance kosten Persönlichkeiten in unserem Land. Indianer bekam einen Einblick in diese nach einem unglücklichen Vorfall, wo ein beliebter Hindi Filmschauspieler starb an Selbstmord., Wie erwartet gerieten die Medien in einen Rausch, als Zeitungen, Nachrichtensender und soziale Medien voller Geschichten waren, die minutengenaue details der selbstmordtat lieferten.

Einige sogar so weit, die Farbe des Stoffes hervorzuheben, das im Selbstmord verwendet wurde, sowie den leblosen Körper des Schauspielers zu zeigen glucovance kosten. Alle Arten von persönlichen Daten wurden ausgegraben, und Spekulationen und Hypothesen wurden in den nächsten Tagen zur Tagesordnung., In dem Prozess, der Ruf vieler Menschen im Zusammenhang mit der Schauspieler waren beschmutzt und Ihre private und persönliche details wurden frei und unverhohlen ausgestrahlt und diskutiert über elektronische, print und social media. Wir verstehen, dass Medienhäuser Ihre eigenen Bedürfnisse und Pflichten haben, Nachrichten zu berichten und zu sensationalisieren, um Ihre Sichtbarkeit zu erhöhen (aka TRP), aber eine solche Berichterstattung hat große Auswirkungen auf die psychische Gesundheit der gefährdeten Bevölkerung.Die Auswirkungen wurden schnell erkannt, als innerhalb weniger Tage aus dem ganzen Land nachahmungstäter aus dem ganzen Land gemeldet wurden., Psychiater begannen plötzlich, Notrufe glucovance kosten von Ihren Patienten in Verzweiflung mit erhöhter Selbstmordgedanken zu bekommen. Für die psychiatrische Gemeinschaft ist dies ein wichtiges Anliegen geworden.Die Indische Psychiatrische Gesellschaft versucht seit jeher, sich mit Medien zu beschäftigen, um die ethische Berichterstattung über Selbstmord zu fördern.

§ 24 (1) des Psychischen Gesundheitsgesetzes glucovance kosten 2017 verbietet die Veröffentlichung von Fotos psychisch kranker ohne seine Zustimmung.,[1] Der Presserat in Indien angenommen hat, die Richtlinien der Welt-Gesundheits-Organisation Bericht über die Verhinderung von Selbstmord. Eine Ressource für die Medien-Profis, die kam mit einer Empfehlung gefolgt werden durch die Medien in der Berichterstattung Fälle von Selbstmord. Es enthält Punkte, die es Ihnen verbieten, Geschichten in Prominente Positionen zu bringen und glucovance kosten übermäßig zu wiederholen, die verwendete Methode explizit zu beschreiben, details über die Website/den Ort zu geben, sensationelle Schlagzeilen zu verwenden oder Fotos und Videoaufnahmen des Vorfalls zu verwenden.,[2] Leider scheint die Beratung wenig Wirkung in den Nachwirkungen von Promi-Selbstmorden zu haben. Kanäle waren voll von Spekulationen über die psychische Verfassung und Krankheit der person und auch seine Beziehungen und Finanzen.

Viele fiktive Berichte über seine Symptome und Krankheit wurden angepriesen, was nicht nur gegen die Ethik ist, sondern auch gegen MHCA, 2017.[1]es ging soweit, dass der name seines Psychiaters erwähnt wurde und Zitate ihm ohne Berücksichtigung von ihm zugeschrieben wurden., Der Indian Psychiatric Society geschrieben hat der Presserat in Indien unterstreicht dieses Anliegen und bittet um Maßnahmen, um sicherzustellen, Ethik in der Berichterstattung Selbstmord.Während glucovance kosten es notwendig ist, sich mit Medien zu beschäftigen, um Ihnen die gravierenden Auswirkungen negativer selbstmordberichterstattung auf das Leben vieler gefährdeter Personen bewusst zu machen, besteht ein noch dringenderer Bedarf an Ausbildung von Psychiatern in Bezug auf die richtige Art der Interaktion mit Medien. Dies wurde in der Folge dieses Vorfalls reichlich gebracht., Viele Psychiater und Psychologen wurden von Medienhäusern aufgefordert, die episode zu kommentieren. Viele Psychiater wurden zitiert, oder â € œmisquoted, †â oder â € œquoted aus dem Kontext, â € œ kommentieren das Leben einer person, die Sie nie untersucht hatte und hatte keine â € œprofessional authority†â dies zu tun. Es gab sogar Geschichten mit byline eines glucovance kosten Psychiaters, in denen der Inhalt nicht nur unwissenschaftlich war, sondern auch weit über die expertise eines Psychiaters hinausging., Diese Art von Sichtweisen verewigen stigma, Mythen und â € œmisleading concepts†œ über Psychiatrie und sind schädlich für das Bild der Psychiatrie zusätzlich zu Schaden und Ungerechtigkeit für unsere Patienten.

Daher ist die Notwendigkeit, eine Leitlinie für die Interaktion von Psychiatern mit den Medien zu formulieren imperative.In die berüchtigte Goldwater-episode, 12.356 Psychiater wurden gebeten, Meinung über die fitness von Barry Goldwater für Präsidentschaftskandidatur zu werfen. Von 2417 Befragten Gaben 1189 Psychiater an, dass er geistig unfähig sei, während keiner ihn tatsächlich untersucht habe.,[3] Dies führte zu der Formulierung des ‾die Goldwater Rule” von der American Psychiatric Association im Jahr 1973,[4] aber wir haben erlebt das gleiche Phänomen auf die Zeit der Präsidentschafts-Kandidatur von Donald Trump.Psychiater sollten ermutigt werden, mit Medien zu interagieren, um wissenschaftliche Informationen über psychische glucovance kosten Erkrankungen und Reduktion von stigma zu liefern, aber “statements to the media†œ kann ein zweischneidiges Schwert sein, und wir sollten über die Regeln der engagements und Grenzen der Interaktionen wissen. Methoden und Prinzipien der Interaktion mit Medien sollten Teil unseres Lehrplans sein., Viele Fachgesellschaften haben Richtlinien und ressourcenbücher für die Interaktion mit Medien, und Psychiater sollten sich mit diesen Dokumenten vertraut machen. Der Presserat dürfte die Reporter auffordern, Psychiater für Ihr Gutachten glucovance kosten zu suchen.

Es ist nützlich für Sie, eine Vorlage mit suizidraten bereit zu haben, betont multicausality von Selbstmord, Rolle von psychischen Störungen, sowie Hilfe zur Verfügung.,[5]Es ist an der Zeit, dass die indischen Psychiatrischen Gesellschaft formuliert seine eigenen Richtlinien zur Festlegung der Allgemeinen Grundsätze und Grenzen für die Interaktion von indischen Psychiater mit den Medien.,oad-Prinzipien:es sollte davon ausgegangen werden, dass keine Aussage “off the record†œ geht, da die Medien person ist höchstwahrscheinlich Aufnahme des Interviews, und wir sollten auch ein solches Gespräch aus unserem endIt sollte geklärt werden, in welcher Kapazität Kommentare gemacht werden – Professionell, persönlich, oder als Vertreter einer organisationeine Person, die er nicht untersucht hatpsychiater sollten jede Gelegenheit nutzen, um die öffentlichkeit über psychische Gesundheit Fragen zu erziehen sollten die Kommentare gerechtfertigt und begrenzt durch die Grenzen der wissenschaftlichen Kenntnisse im moment verfügbar sein., Referenzen Korrespondenzadresse. Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, Westbengalen Indiasquelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103 / Psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract Elektrokrampftherapie (EKT) ist eine wirksame Form der Behandlung für eine Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen. Es wurde jedoch immer beschuldigt, eine zwanghafte, unethische und gefährliche Behandlungsmethode zu sein. Die Gefährlichkeit von ECT wurde hauptsächlich auf seine behauptete Fähigkeit zurückgeführt, Hirnschäden zu verursachen., Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, eine Aktualisierung der Beweise zu liefern, ob die Praxis der ECT mit Schäden am Gehirn verbunden ist.

Eine akzeptierte definition von Hirnschäden bleibt schwer fassbar. Es gibt auch ethische und technische Probleme bei der Gestaltung von Studien, die sich speziell mit dieser Frage befassen. Auch wenn es neuere technologische Werkzeuge und Innovationen gibt, müsste jede überprüfung, die versucht, diese Frage zu beantworten, auf indirekte Methoden zurückgreifen., Dazu gehören strukturelle, funktionelle und metabolische neuroimaging. Körperflüssigkeit biochemische marker Studien.

Und follow-up-Studien der kognitiven Beeinträchtigung und Inzidenz von Demenz bei Menschen, die ect unter anderem erhalten haben. Die Bewertung der Literatur und Evidenz deutet darauf hin, dass ECT hat einen nachweisbaren Einfluss auf die Struktur und Funktion des Gehirns. Es fehlt derzeit jedoch an beweisen, die darauf hindeuten, dass ect Hirnschäden verursacht.Keywords. Nebenwirkungen, Hirnschäden, elektrokrampftherapiewie man diesen Artikel zitiert:Jolly AJ, Singh SM., Verursacht elektrokonvulsive Therapie Hirnschäden.

Ein update. Die Indische J Psychiatrie 2020. 62. 339-53 Einführung Elektrokonvulsive Therapie (ECT) als Behandlungsmethode für psychiatrische Störungen existiert mindestens seit 1938.[1] ECT ist eine wirksame Behandlungsmethode für verschiedene psychiatrische Störungen.

Von Anfang an hat die Praxis der ECT jedoch auch Widerstand von verschiedenen Gruppen erfahren, die behaupten, Sie sei zwanghaft und schädlich.,[2] Während anderswo die ethischen Aspekte der ECT-Praxis behandelt wurden, muss die Frage der Schädlichkeit oder der Hirnschädigung infolge des elektrischen Stroms im Lichte des technologischen Fortschritts und neuer Erkenntnisse neu untersucht werden.[3]die Frage, ob Die ECT zu Hirnschäden führt, wurde überprüft, in einer ganzheitlichen Weise durch Devanand et al. Mitte der 1990er Jahre.,[4],[5] hatten Die Autoren versucht, diese Frage zu beantworten, die durch die überprüfung der Wirkung der EKT auf das Gehirn in verschiedene Bereiche – kognitive Nebenwirkungen, strukturellen neuroimaging-Studien, neuropathologic Studien von Patienten, die erhalten hatte, ECT, Autopsie-Studien von Epilepsie-Patienten, und schließlich Tier ECS Studien. Die Autoren waren zu dem Schluss gekommen, dass ECT keine Hirnschäden verursacht.Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, die Beweise darüber zu aktualisieren, ob ect Hirnschäden verursacht, indem relevante Literatur von 1994 bis heute überprüft wird., Framing the Question das Oxford Dictionary definiert Schäden als physischen Schaden, der den Wert, nutzen oder die normale Funktion von etwas beeinträchtigt.[6] Unter medizinischen Wörterbüchern definiert das Peter Collins Dictionary Schäden als Schaden, der Dingen (Substantiv) oder etwas (verb) zugefügt wird.[7] Gehirn Schaden ist definiert durch die British Medical Association Medical Dictionary als degeneration und Tod von Nervenzellen und Bahnen im Gehirn, die möglicherweise lokalisiert werden, die zu einem bestimmten Bereich des Gehirns oder diffus.,[8] Ausgehend von einer solchen definition, Hirnschäden im Zusammenhang mit ECT sollte sich auf Tod oder degeneration von Hirngewebe, die in der Beeinträchtigung der Funktion des Gehirns führt. Wie wichtig es ist, Hirnschäden genau zu definieren, wird sich später in dieser überprüfung zeigen.Es gibt jetzt viel mehr Werkzeuge zur Verfügung, um zu untersuchen die Struktur und Funktion des Gehirns in Gesundheit und Krankheit.

Es gibt jedoch offensichtliche ethische Fragen bei der Gestaltung von Humanstudien, die diese spezifische Frage beantworten sollen., Daher muss man notwendigerweise auf indirekte Beweise zurückgreifen, die durch Studien verfügbar sind, die entworfen wurden, um andere Forschungsfragen zu beantworten. Diese Studien haben folgende Methoden angewandt. Strukturelle neuroimaging studiesFunctional neuroimaging studiesMetabolic neuroimaging studiesBody fluid biochemical marker studiesCognitive impairment studies.,Während sich die frühen Studien eher darauf konzentrierten, die Sicherheit von ECT zu ermitteln und herauszufinden, ob ECT grobe mikroskopische Hirnschäden verursacht, konzentrierten sich die späteren Studien vor allem seit dem Aufkommen Fortgeschrittener neuroimaging-Techniken mehr auf ein mechanistisches Verständnis von ECT., Daher war das primäre Ziel der späteren neuroimaging-Studien, nach strukturellen und funktionellen hirnveränderungen zu suchen, die erklären könnten, wie ECT wirkt, anstatt Beweise für grobe strukturelle Schäden an sich. [Tabelle 1] und [Tabelle 2] geben einen überblick über die evidenzbasis in diesem Bereich.

Strukturelle und Funktionelle Neuroimaging-Studien Devanand et al. Überprüft 16 strukturellen neuroimaging-Studien über die Wirkung der EKT auf das Gehirn.,[4] davon waren zwei Studien zur pneumoenzephalographie, neun Studien zur Computertomographie (CT) und fünf Studien zur Magnetresonanztomographie (MRT). Die meisten dieser Studien waren jedoch retrospektiv im design, wobei neuroimaging bei Patienten durchgeführt wurde, die in der Vergangenheit ECT erhalten hatten. In Ermangelung eines baseline neuroimaging wäre es sehr schwierig, strukturelle Veränderungen des Gehirns ECT zuzuschreiben.

Darüber hinaus lieferten pneumoenzephalographie, CT-scan und sogar frühe 0,3 T MRT Bilder mit einer viel geringeren räumlichen Auflösung als heute., Die Autoren schlussfolgerten, dass es keine Beweise, um zu zeigen, dass der ECT verursacht keine strukturelle Schädigung des Gehirns.[4] Seitdem haben mindestens zwanzig weitere MRT-basierte strukturelle neuroimaging-Studien die Wirkung von ECT auf das Gehirn untersucht. Die frühesten MRT-Studien in den frühen 1990er Jahren konzentrierten sich auf die Erkennung von Strukturschäden nach ECT. Alle diese Studien waren prospektiv im design, wobei der erste MRT-scan zu baseline und ein zweiter MRT-scan nach ECT durchgeführt.,[9],[11],[12],[13],[41] Während die meisten Studien den Patienten einmal um 24 h nach ect Aufnahmen, führten einige Studien mehrere post-ect-neuroimaging in den ersten 24 h nach ECT durch, um die akuten Veränderungen besser einzufangen. Eine einzige Studie von Coffey et al.

Follow-up der Patienten für eine Dauer von 6 Monaten und wiederholte neuroimaging wieder nach 6 Monaten, um alle langfristigen Veränderungen nach ECT erfassen.,[10]Die wichtigste Schlussfolgerung, die sich aus dieser frühen Studien war, dass es keine Beweise für kortikale Atrophie, Veränderungen im Ventrikel Größe, oder eine Erhöhung der weißen Substanz hyperintensitäten.[4] Die nächste wichtige Schlussfolgerung war, dass es schien, eine Zunahme der T1-und T2-Relaxationszeit sofort nach ECT, welche zurückgegeben normal innerhalb von 24 h. Dies unterstützt die Theorie, dass sofort nach ECT, es scheint sich um einen kurzfristigen Ausfall des blood–Hirn-Schranke, was zu Wasser-Einstrom in das Hirngewebe.,[11] Der Letzte bedeutende Beobachtung von Coffey et al. Im Jahr 1991 war, dass es keine signifikanten zeitlichen änderungen in der Gesamt-Volumina der Frontallappen, Temporallappen, oder amygdala–Hippocampus-Komplex.[10] Dies wurde jedoch später durch hochauflösende MRT-Studien widerlegt. Nichtsdestotrotz war eine unausweichliche Schlussfolgerung dieser frühen Studien, dass es nach der Verabreichung von ECT keine groben strukturellen hirnveränderungen gab.

Viel später im Jahr 2007, Szabo et al., verwendet diffusionsgewichtete MRT, um Patienten in der unmittelbaren post-ECT-Phase zu Bild und nicht alle offensichtlichen Veränderungen des Hirngewebes nach ECT zu beobachten.[17]der nächste große Durchbruch kam 2010, als Nordanskog et al. Gezeigt, dass es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus bilateral nach einem Kurs von ECT in einer Kohorte von Patienten mit depressiven Erkrankungen gab.[18] Dies widersprach den früheren Bemerkungen von Coffey et al. Dass es keine Volumenzunahme in jedem Teil des Gehirns nach ECT gab.,[10] Dies war durchaus eine spannende Suche und war gefolgt von einigen ähnlichen Studien. Die Perspektive dieser Studien war jedoch ganz anders als die frühen Studien.

Im Gegensatz zu den frühen Studien, die nach ect-bezogenen Hirnschäden suchten, konzentrierten sich die neueren Studien eher auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von ECT. Weiter im Jahr 2014, Nordanskog et al. In einer follow-up-Studie zeigte, dass, obwohl es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus 1 Woche nach einem Kurs von ECT gab, das hippocampusvolumen nach 6 Monaten wieder zur Basislinie zurückkehrte.,[19] Zwei weitere Studien im Jahr 2013 zeigten, dass neben dem hippocampus, die amygdala zeigte auch signifikante Volumenzunahme nach ECT., im hippocampus, amygdala, anterior temporal pole, subgenual cortex,[21] rechter caudatkern und dem gesamten medialen Temporallappen (MTL), bestehend aus hippocampus, amygdala, insula und posterosuperem temporal cortex, [24] para hippocampi, rechter subgenualer anterior cingulate gyrus und rechter anterior cingulate gyrus, [25] Linker kleinhirnbereich VIIa crus I, [29] Putamen, caudate nucleus und nucleus acumbens [31] und Cluster mit erhöhter kortikaler Dicke, die den temporalen pol, mittleren und oberen temporalen Kortex, die Insula und den unteren temporalen Kortex umfassen.,[27] der am häufigsten berichtete und replizierte Befund war Jedoch der bilaterale Anstieg des hippocampus-und amygdala-Volumens. Im Licht dieser Erkenntnisse, wurde es vorläufig vorgeschlagen, dass die EKT wirkt, indem es die neuronale regeneration im Hippokampus – amygdala-Komplex.[42], [43] Es gibt jedoch gewisse Inkonsistenzen zu dieser Hypothese.

Bis heute nur eine Studie – Nordanskog et al., 2014 – verfolgt hat, an der Studie teilnehmenden Patienten für eine lange Laufzeit – 6 Monate in Ihrem Fall., Und signifikant fanden die Autoren heraus, dass das hippocampusvolumen nach einer Erhöhung unmittelbar nach ECT um 6 Monate zurück zur baseline zurückkehrt.[19] Dies war jedoch nicht mit dem Rückfall von depressiven Symptomen verbunden. Ein weiterer Bereich von signifikanter Verwirrung war die Korrelation von Hippocampus-Volumenzunahme mit der Verbesserung der depressiven Symptome. Obwohl fast alle Studien nach ECT einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens nachweisen, konnte eine Mehrheit der Studien keine Korrelation zwischen symptomverbesserung und hippocampusvolumenzunahme nachweisen.,[19],[20],[22],[24],[28] Eine signifikante Minderheit der volumetrischen Studien hat jedoch eine Korrelation zwischen einer Zunahme des Hippocampus-und/oder amygdala-Volumens und einer Verbesserung der Symptome nachgewiesen.[21],[25],[30]Ein weiterer Satz von Studien verwendet diffusion tensor Bildgebung, funktionelle MRT (fMRI), anatomische connectom, und strukturelle Netzwerkanalyse, um die Wirkung von ECT auf das Gehirn zu studieren. Die erste dieser Studien von Abbott et al.

Im Jahr 2014 zeigte sich, dass bei fMRI die Konnektivität zwischen dem rechten und dem linken hippocampus bei Patienten mit schwerer depression signifikant reduziert wurde., Es wurde auch gezeigt, dass die Konnektivität wurde normalisiert nach ECT, und die Verbesserung der Symptome war korreliert mit einer Zunahme der Konnektivität.[22] In einem ersten seiner Art DTI-Studie, Lyden et al. 2014 zeigte sich, dass die fraktionierte Anisotropie, die ein Maß für die weiße Substanz oder faserdichte ist, bei Patienten mit schwerer depression im vorderen cingulum, Zange minor und dem dorsalen Aspekt des linken oberen longitudinalen fasciculus post ECT erhöht ist., Die Autoren vorgeschlagen, dass ECT Handlungen zu normalisieren, major depressive disorder-bezogene Auffälligkeiten in der strukturellen Konnektivität des dorsalen fronto-limbischen Bahnen.[23] ein Weiterer DTI-Studie, in 2015 gebaut, im großen Maßstab anatomischen Netzwerke des menschlichen Gehirns – Connectome, basierend auf white matter fiber tractography. Die Autoren fanden signifikante Reorganisation in der anatomischen verbindungen mit dem limbischen Struktur, Temporallappen und Frontallappen. Es wurde auch gefunden, dass die Verbindung wechselt zwischen amygdala und ABS hippocampus korreliert mit der Reduktion der depressiven Symptome.,[26] Im Jahr 2016, Wolf et al.

Verwendet einen quellbasierten Morphometrie-Ansatz, um die strukturellen Netzwerke bei Patienten mit Depressionen und Schizophrenie und die Wirkung von ECT auf die gleiche zu studieren. Es wurde gefunden, dass die medialen präfrontalen Kortex/anterioren Cingulum (ACC/MPFC) - Netz, MTL Netzwerk, bilateralen thalamus und linken Kleinhirn-Regionen/precuneus zeigte erhebliche Unterschied zwischen den gesunden Probanden und der Patientengruppe., Es wurde auch gezeigt, dass die Verwaltung von ECT zu einer signifikanten Erhöhung der netzwerkstärke des ACC/MPFC-Netzwerks und des MTL-Netzwerks führt, obwohl die Zunahme der netzwerkstärke und der symptomverbesserung nicht korreliert war.[32]Aufbauend auf diesen Studien, eine kürzlich veröffentlichte meta-Analyse hat eine quantitative Synthese von hirnvolumenänderungen versucht †"" Fokus auf Hippocampus Volumenzunahme nach ECT bei Patienten mit schwerer depressiver Störung und bipolarer Störung., Die Autoren wählten zunächst 32 Originalartikel aus, aus denen sechs Artikel die Kriterien für die quantitative Synthese erfüllten. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Zunahme in der Lautstärke des rechten und linken hippocampus nach ECT. Für den rest der Hirnregionen erlaubte die Heterogenität in Protokollen und bildgebungstechniken keine quantitative Analyse, und die Autoren haben auf eine narrative überprüfung zurückgegriffen, die der vorliegenden mit ähnlichen Schlussfolgerungen ähnelt.[44] Fokussierung ausschließlich auf Hippocampus-Volumenänderung in ECT, Oltedal et al., im Jahr 2018 führte eine mega-Analyse von 281 Patienten mit schwerer depressiver Störung mit ECT an zehn verschiedenen globalen Standorten der Globalen ECT-MRT-Forschungszusammenarbeit behandelt.[45] Ähnlich wie frühere Studien gab es einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens bilateral mit einer dose–response relationship mit der Anzahl der ECTs verwaltet.

Darüber hinaus war bilaterales (B/L) ect mit einer gleichmäßigen Volumenzunahme im rechten und linken hippocampus verbunden, während Rechtes einseitiges ECT mit einer größeren Volumenzunahme im rechten hippocampus verbunden war., Schließlich wurde entgegen der Erwartung festgestellt, dass die klinische Verbesserung negativ mit dem hippocampusvolumen korreliert war.So zeigt eine überprüfung der aktuellen Beweise reichlich, dass von der Suche nach ect-bezogenen Hirnschäden – und keine zu finden, haben wir uns nun auf der Suche nach einem mechanistischen Verständnis der Wirkung von ECT bewegt. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass ECT nicht induzieren strukturelle Veränderungen im Gehirn – eine Tatsache, die beschlagnahmt worden, auf einige, zu behaupten, ECT Hirnschäden führt.,[46] Solche Aussagen sollten jedoch gegen die Definition des Schadens im Sinne der wissenschaftlichen medizinischen Gemeinschaft und der Patientenpopulation abgewogen werden. Neuroanatomische Veränderungen im Zusammenhang mit wirksamer ECT können besser als ECT-induzierte hirnneuroplastizität oder ect-induzierte hirnneuromodulation als ECT-induzierte Hirnschäden beschrieben werden. Metabolic Neuroimaging Studies.

Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging Magnetic resonance spectroscopic imaging (MRSI) verwendet ein phasenkodierverfahren, um die räumliche Verteilung von magnetresonanzsignalen verschiedener Moleküle abzubilden., Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass während MRI die MR-Signale von Wassermolekülen abbildet, mrsi die MR-Signale von verschiedenen Metaboliten wie N-acetyl-Aspartat (NAA) und cholinhaltigen verbindungen erzeugt. Die Konzentration dieser Metaboliten ist jedoch mindestens 10.000 mal niedriger als Wassermoleküle und daher wäre auch die erzeugte Signalstärke entsprechend geringer., MRSI bietet uns jedoch den einzigartigen Vorteil, in vivo die Veränderung der Konzentration von hirnmetaboliten zu untersuchen, die in Bereichen wie Psychiatrie, Neurologie und neurowissenschaftliche Grundlagenforschung von großer Bedeutung war.[47]MRSI-Studien über ECT bei Patienten mit Depressionen konzentrierten sich weitgehend auf vier Metaboliten im menschlichen Gehirn – " NAA, Cholin-haltige verbindungen (Cho), die überwiegend zellmembranverbindungen wie glycerophosphocholin, phosphocholin und einen minimalen Beitrag von Acetylcholin, Kreatinin (Cr) und Glutamin und Glutamat zusammen (Glx) enthalten., NAA befindet sich ausschließlich in den Neuronen und wird als marker für neuronale Lebensfähigkeit und Funktionalität vorgeschlagen.[48] Cholinhaltige verbindungen (Cho) umfassen hauptsächlich die membranverbindungen, und eine Zunahme von Cho wäre suggestiv für erhöhte membranumsätze. Cr dient als marker für den zellulären Energiestoffwechsel, und seine Werte werden in der Regel erwartet, stabil zu bleiben. Zu den Regionen, die in MRSI-Studien am häufigsten untersucht wurden, gehören der bilaterale hippocampus und amygdala, der dorsolaterale präfrontale cortex (DLPFC) und ACC.,Bis heute haben fünf MRSI-Studien die NAA-Konzentration im hippocampus vor und nach ECT gemessen.

Davon zeigten drei Studien, dass sich die NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT nicht signifikant ändert.[33],[38],[49] auf der anderen Seite haben zwei aktuelle Studien eine statistisch signifikante Reduktion der NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT gezeigt.[39],[40] Die Auswirkungen dieser Ergebnisse sind von erheblichem Interesse, um uns in der Beantwortung der titelgebenden Frage., Ein normales Niveau von NAA nach ECT könnte bedeuten, dass es nach ECT keinen signifikanten neuronalen Tod oder Schaden gibt, während eine Reduktion das Gegenteil signalisieren würde. Ein direkter Vergleich zwischen diesen Studien ist jedoch vor allem aufgrund der unterschiedlichen ect-Protokolle, die in diesen Studien verwendet wurden, kompliziert. Es muss jedoch anerkannt werden, dass die drei älteren Studien 1,5 T MRT verwendeten, während die beiden neueren Studien ein höheres 3 T MRT verwendeten, das ein besseres signal-Rausch-Verhältnis und damit ein geringeres Risiko für Fehler bei der Messung der metabolitenkonzentrationen bietet., Die Autoren einer Studie von Njau et al.[39] argumentieren, dass eine änderung der NAA-Spiegel reversible Veränderungen des neuronalen Stoffwechsels widerspiegeln könnte, anstatt eine permanente änderung der Anzahl oder Dichte von Neuronen und dass eine reduzierte NAA auf eine Veränderung des Verhältnisses von Reifen zu unreifen Neuronen hinweisen könnte, was in der Tat eine verbesserte Erwachsene Neurogenese widerspiegeln könnte. So warnen die Autoren, dass die Schlussfolgerung, ob eine Verringerung der NAA-Konzentration vorteilhaft oder schädlich ist, eine gleichzeitige Messung der kognitiven Funktion erfordert, die in Ihrer Studie fehlte.

Im Jahr 2017, Cano et al., auch zeigte sich eine signifikante Reduktion des NAA/Cr-Verhältnisses im hippocampus post ECT. Signifikanter zeigten die Autoren auch einen signifikanten Anstieg des Glx-Spiegels im hippocampus nach ECT, der auch mit einer Zunahme des Hippocampus-Volumens verbunden war.[40] Zu erklären, diese drei Befunde, die Autoren vorgeschlagen, ECT produziert eine neuroinflammatorische Reaktion im hippocampus – wahrscheinlich vermittelt durch Glx, der bekannt, um die Entzündung verursachen, bei höheren Konzentrationen, wodurch die Buchhaltung für die Zunahme des Hippocampus-Volumens mit einer Reduktion des NAA-Konzentration., Die Ursache für den volumenanstieg bleibt unklar – mit den Autoren spekulieren, dass es aufgrund neuronaler Schwellung oder aufgrund der Angiogenese sein könnte. Die gleiche Studie und mehrere andere frühere Studien [21],[25],[30] haben gezeigt, dass Hippocampus-Volumenzunahme mit klinischer Verbesserung nach ECT korreliert wurde. So werden wir zur Hypothese geführt, dass derselbe Mechanismus, der die klinische Verbesserung mit ECT antreibt, auch für die kognitive Beeinträchtigung nach ECT verantwortlich ist., Ob dies eine rein neuroinflammatorische Reaktion oder eine neuroplastische Reaktion oder eine neuroinflammatorische Reaktion ist, die zu einer Form von neuroplastizität führt, ist eine kritische Frage, die noch zu beantworten ist.[40]Studien, die NAA-Konzentrationsänderungen in anderen Hirnarealen analysiert haben, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse erbracht.

Der ACC ist ein weiterer Bereich, der in einigen Details unter Verwendung der MRSI-Technik untersucht wurde. Im Jahr 2003, Pfleiderer et al. Nachweislich gab es keine signifikante änderung der NAA-und Cho-Werte im ACC-folgenden ECT., Dies scheint darauf hinzuweisen, dass es im ACC post ECT keine Neurogenese oder membranumsätze gab.[36] diese Feststellung wurde jedoch von Merkl et al. Angefochten.

Im Jahr 2011, die gezeigt, dass die NAA-Werte waren signifikant reduziert in der linken ACC bei Patienten mit depression und dass diese Ebenen wurden deutlich erhöht, nach ECT.[37] dies wird wiederum von Njau et al. Angefochten. Who zeigte, dass die NAA-Spiegel nach ECT im linken Rückgrat ACC deutlich reduziert sind.,[39] ein direkter Vergleich dieser drei Studien wird durch die verschiedenen verwendeten ect-und bildgebungsparameter erschwert, so dass zu diesem Zeitpunkt noch keine Feste Schlussfolgerung gezogen werden kann. Darüber hinaus zeigte eine Studie erhöhte NAA-Werte in der amygdala nach Verabreichung von ECT[34] mit einem trend-Anstieg der Cho-Werte, was wiederum auf Neurogenese und/oder neuroplastizität hindeutet.

Eine überprüfung der Studien auf der DLPFC zeigt ein ähnlich verwirrendes Bild mit einer Studie, die jeweils keine Veränderung, Reduzierung und Erhöhung der Konzentration von NAA nach ECT.,[35],[37],[39] auch Hier wird ein direkter Vergleich der drei Studien durch die heterogenen Bildgebungs-und ECT-Protokolle erschwert.Insgesamt fünf Studien analysiert, die Konzentration des cholinhaltige verbindungen (Cho) bei Patienten, die sich ECT. Konzeptionell deutet eine Zunahme der Cho-Signale auf einen erhöhten membranumsatz hin, der mit synaptogenese, Neurogenese und Reifung von Neuronen assoziiert ist.[31] davon haben zwei Studien die Cho-Konzentration im B/L hippocampus mit kontrastierenden Ergebnissen gemessen. Ende et al., im Jahr 2000 zeigte eine signifikante Erhöhung der Cho-Werte in B / L hippocampus nach ECT, während Jorgensen et al. Im Jahr 2015 gelang es nicht, den gleichen Befund zu replizieren.[33], [38] Cho-Ebenen wurden auch in der amygdala, ACC und der DLPFC untersucht.

Keine dieser Studien zeigte jedoch einen signifikanten Anstieg oder Rückgang der Cho-Werte vor und nach ECT in den jeweiligen untersuchten Hirnregionen. Darüber hinaus wurde kein signifikanter Unterschied gesehen in der pre-ECT-Cho Ebenen der Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen.,[34],[36],[37]im Rückblick müssen wir zugeben, dass die MRSI-Studien noch in einem Vorstadium mit signifikanter Heterogenität in ect-Protokollen, Patientenpopulation und untersuchten Hirnregionen sind. In diesem Stadium ist es schwierig, Feste Schlüsse zu ziehen, außer die Tatsache zu erkennen, dass die neueren Studien – Njau et al., 2017, Cano, 2017 und Jorgensen et al., 2015 – haben gezeigt, Rückgang der NAA-Konzentration und kein Anstieg in Cho-Ebenen [38],[39],[40] – im Gegensatz zu den früheren Studien von Ende et al.,[33] Die Auffassung, angeboten durch die neueren Studien ist man von einer neuroinflammatorischen Modelle der Wirkung von ECT, wahrscheinlich fahren neuroplastizität im Hippokampus. Dies würde eine mechanistische Verständnis der klinischen Antwort und das Phänomen der kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit ECT.

Diese Schlussfolgerung basiert jedoch auf Vermutungen, und in diesem Bereich muss mehr getan werden. Eine weitere beweislinie für die Analyse der Wirkung von ECT auf das menschliche Gehirn ist die Untersuchung der Konzentration von neurotrophinen im plasma oder serum., Neurotrophine sind kleine Proteinmoleküle, die neuronales überleben und Entwicklung vermitteln. Die prominenteste unter diesen ist Gehirn-derived neurotrophic factor (BDNF), die eine wichtige Rolle in neuronalen überleben spielt, Plastizität und migration.[50] Eine neurotrophen Theorie der affektiven Störungen wurde vorgeschlagen, die Hypothese aufgestellt, dass depressive Störungen sind verbunden mit einer verminderten expression von BDNF in den limbischen Strukturen, was die Atrophie dieser Strukturen.,[51] es wurde auch postuliert, dass antidepressive Behandlung eine neurotrophe Wirkung hat, die den neuronalen Zellverlust umkehrt und dadurch eine therapeutische Wirkung erzeugt. Es ist gut erwiesen, dass BDNF bei Stimmungsstörungen abnimmt.[52] Es wurde auch gezeigt, dass die klinische Verbesserung der depression ist assoziiert mit dem Anstieg der BDNF-Ebenen.[53] Daher wurden vorläufig serum-BDNF-Spiegel als biomarker für die Behandlung von Depressionen vorgeschlagen., Jüngste metaanalytische Beweise haben gezeigt, dass ECT mit einer signifikanten Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer depressiver Störung verbunden ist.[54] wenn man Bedenkt, dass BDNF ein potenter stimulator der Neurogenese ist, verleiht die Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel nach ECT der Theorie weitere Glaubwürdigkeit, dass ECT zu Neurogenese im hippocampus und anderen limbischen Strukturen führt, was wiederum die therapeutische Wirkung von ECT vermittelt.

Kognitive Beeinträchtigung Studien Kognitive Beeinträchtigung war schon immer die wichtigste Nebenwirkung im Zusammenhang mit ECT.,[55] bald nach der Einführung von ECT tauchten Bedenken bezüglich der langfristigen kognitiven Beeinträchtigung auf und sind seitdem zu einem der umstrittensten Aspekte von ECT geworden.[56] Anti-ECT-Gruppen haben Häufig auf kognitive Beeinträchtigungen nach ECT als Beweis für ect Hirnschäden hingewiesen.[56] eine Metaanalyse von Semkovska und McLoughlin im Jahr 2010 ist eine der detailliertesten Studien, die versucht hatten, diese langjährige Debatte beizulegen.,[57] Die Autoren überprüft die 84 Studien (2981 Teilnehmer), die benutzt hatte, eine Summe von 22 standardisierten neuropsychologischen tests Beurteilung von verschiedenen kognitiven Funktionen vor und nach der EKT bei Patienten mit einer major Depression. Die verschiedenen kognitiven Domänen überprüft inklusive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis, das verbale episodische Gedächtnis, visuelle episodische Gedächtnis, räumliche Problemlösung, Exekutive Funktion und geistige Fähigkeit., Die Autoren zogen den Schluss, dass die Verabreichung von ECT für die depression ist assoziiert mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen in den ersten Tagen nach dem ECT-Verwaltung. Es wurde jedoch auch gesehen, dass Beeinträchtigungen in der kognitiven Funktion gelöst, innerhalb einer Zeitspanne von 2 Wochen und danach eine Mehrheit von kognitiven Domänen zeigte sogar leichte Verbesserung im Vergleich zum baseline-performance. Es wurde auch aufgezeigt, dass nicht einer einzelnen kognitiven Domäne zeigte Dauerhaftigkeit der Wertminderung über 15 Tage nach ECT.,Gedächtnisstörungen nach ECT können analysiert werden weitgehend unter zwei konzeptuellen Schemata – eine, die klassifiziert Gedächtnisstörungen Objektive Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der subjektiven Beeinträchtigung des Gedächtnisses und die anderen, die klassifiziert es als Beeinträchtigung in den anterograde Gedächtnis versus Beeinträchtigung in retrograde Gedächtnis.

Objective memory kann grob definiert werden als die Fähigkeit, gespeicherte Informationen abzurufen und kann durch verschiedene standardisierte neuropsychologische tests gemessen werden. Subjektives Gedächtnis oder metagedächtnis hingegen bezieht sich auf die Fähigkeit, Urteile über die Fähigkeit zu treffen, gespeicherte Informationen abzurufen.,[58] Wie bereits beschrieben, wurde schlüssig nachgewiesen, dass anterograde-Gedächtnisstörungen nicht länger als 2 Wochen nach ECT anhalten.[57] eine der hauptbeschränkungen dieser Metaanalyse war Jedoch der Mangel an beweisen für retrograde Amnesie nach ECT. Dies ist besonders bedauerlich, wenn man bedenkt, dass es Gedächtnisstörungen †" besonders retrograde Amnesie, die die meiste Aufmerksamkeit erhalten hat.[59] darüber hinaus wurden Berichte über katastrophale retrograde Amnesie wiederholt als sensationelle Beweise für die bleibenden Hirnschäden durch ECT zurückgehalten.,[59] Zugegeben, Studien über retrograde Amnesie sind weniger und weniger schlüssig als über anterograde Amnesie.[60],[61] derzeit sind die Ergebnisse widersprüchlich, mit einigen Studien finden einige Beeinträchtigungen in der retrograde-Speicher – insbesondere retrograde autobiographische Gedächtnis bis zu 6 Monate nach ECT.[62],[63],[64],[65] neuere Studien haben diese Feststellung jedoch nicht unterstützt.,[66],[67], Während Sie zeigen eine Beeinträchtigung in retrograde Speicher sofort nach ECT, es war zu erkennen, dass dieses Defizit zurückgegeben pre-ECT Ebenen innerhalb einer Zeitspanne von 1–2 Monate und verbessert darüber hinaus baseline-performance nach 6 Monaten post ECT.[66] hinzu Kommen zahlreiche Faktoren, die die Beurteilung der retrograden Amnesie verwirren. Es wurde gezeigt, dass depressive Symptome zu einer signifikanten Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses führen können.[68], [69] es wurde auch gezeigt, dass Sinus-Wellen-ECT im Vergleich zu kurzpulse-ect eine signifikant höhere Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses hervorruft.,[70] Seit den 1990er Jahren wurde Sinus-Wellen-ECT jedoch vollständig durch kurzpulse-ECT ersetzt, und es ist unklar, welche Auswirkungen kognitive Beeinträchtigungen aus der Sinus-Welle-ära in der zeitgenössischen ect-Praxis haben.Ein weiteres Problemfeld sind Berichte über subjektive Gedächtnisstörungen nach ECT.

Einer der Pioniere der Forschung über subjektive Gedächtnisstörungen waren Squire und Chace, die in den 1970er Jahren eine Reihe von Studien veröffentlichten, die die negativen Auswirkungen bilateraler ECT auf die subjektive Beurteilung des Gedächtnisses zeigten.,[62],[63],[64],[65] Jedoch, die meisten der Studien, post-1980 – vom Sinus-Welle ECT wurde ersetzt durch den kurz-Puls ECT Bericht eine Allgemeine Verbesserung in der subjektiven Erinnerung Beurteilungen nach ECT.[71] darüber hinaus sind die meisten der neueren Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen Maßnahmen der subjektive und Objektive Erinnerung.[63],[66],[70],[72],[73],[74] es wurde auch gezeigt, dass subjektive Gedächtnisstörungen stark mit der schwere depressiver Symptome verbunden sind.,[75] Im Lichte dieser Tatsachen, die Gültigkeit und den Wert von Maßnahmen des subjektiven Gedächtnisstörungen als marker für kognitive Beeinträchtigungen und Schädigungen des Gehirns nach ECT wurden befragt. Bedenken hinsichtlich subjektiver Gedächtnisstörungen und katastrophaler retrograde Amnesie bestehen jedoch weiterhin, wobei die Ergebnisse verschiedener Forschungsgruppen und patientenselbstberichte in verschiedenen Medien erheblich dissonant sind.[57]Einige Studien berichteten von der Möglichkeit, dass ECT mit der Entwicklung einer späteren Demenz verbunden ist.,[76],[77] Jedoch eine neue große, gut kontrollierte, prospektive Dänische Studie ergab, dass die Verwendung des ECT wurde nicht im Zusammenhang mit erhöhten Inzidenz von Demenz.[78] Schlussfolgerung Unsere Titelfrage ist, ob ECT zu Hirnschäden führt, bei denen Schäden auf Zerstörung oder degeneration von Nerven oder nervenwegen im Gehirn hindeuten, was zu Funktionsverlust führt. Dieses Problem wurde zuletzt von Devanand et al. Seit 1994 ist unser Verständnis von ECT erheblich gewachsen, insbesondere durch das Aufkommen moderner neuroimaging-Techniken, die wir im detail überprüft haben., Und was diese Studien zeigen, ist, anstatt das Gehirn zu schädigen, hat ect eine neuromodulatorische Wirkung auf das Gehirn.

Die verschiedenen Linien der Beweise – strukturellen neuroimaging-Studien, die funktionelle Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien, die neurochemischen und metabolischen Studien und serum-BDNF-Studien zeigen alle in diese Richtung. Diese neuromodulatorischen Veränderungen wurden auf den hippocampus, amygdala und bestimmte andere Teile des limbischen Systems lokalisiert. Wie genau diese Veränderungen die Verbesserung der depressiven Symptome vermitteln, bleibt eine Frage, die unbeantwortet bleibt., Es gibt jedoch wenig Beweise aus neuroimaging-Studien, die darauf hindeuten, dass ect Zerstörung oder degeneration von Neuronen verursacht. Obwohl kognitive Beeinträchtigungen Studien zeigen, dass es Objektive Beeinträchtigung bestimmter Funktionen †" besonders Gedächtnis unmittelbar nach ECT, diese Beeinträchtigungen sind vorübergehend mit voller Erholung innerhalb von 2 Wochen.

Vielleicht ist das wichtigste nicht adressierte Problem die retrograde Amnesie, die nach ECT für bis zu 2 Monate bestehen bleibt., In dieser Hinsicht haben die jüngsten neurometabolischen Studien einen vorläufigen Wirkmechanismus von ECT angeboten, eine vorübergehende Entzündung in der limbischen Kortex zu erzeugen, die wiederum die Neurogenese antreibt und dadurch eine neuromodulatorische Wirkung ausübt. Diese Hypothese würde erklären, sowohl die kognitiven Nebenwirkungen der EKT – durch die kurzzeitige Entzündung – und die langfristige Verbesserung in der Stimmung – die Neurogenese im hippocampus., Obwohl derzeit nicht bewiesen, würde eine solche Hypothese implizieren, dass kognitive Beeinträchtigung mit dem Wirkungsmechanismus von ECT verbunden ist und kein Indikator für eine Schädigung des Gehirns durch ECT.Die überprüfung der Literatur deutet darauf hin, dass ECT verursacht am wenigsten strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn, und diese werden aller Wahrscheinlichkeit nach im Zusammenhang mit der Auswirkungen der ECT. Diese können jedoch nicht als Hirnschäden verstanden werden, wie Sie normalerweise verstanden werden., Aufgrund der relativen Knappheit an Daten, die direkt die Frage untersucht, ob ect Hirnschäden verursacht, ist es nicht möglich, diese Frage abschließend zu beantworten. Angesichts der anhaltenden Finanzkrise ist es jedoch notwendig, Studien zu entwerfen, die diese Frage konkret beantworten.Finanzielle Unterstützung und Sponsoring.Interessenkonfliktenes gibt keine Interessenkonflikte.

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Retrograde autobiographische Amnesie nach elektrokonvulsiver Therapie Messen. Historische Perspektive und aktuelle Themen. JG 2013;29. 127-33.

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Korrespondenzadresse. Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiasuelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103/Psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tabellen [Tabelle 1], [Tabelle 2].

What is Glucovance?

GLIBENCLAMIDE;METFORMIN helps to treat type 2 diabetes. Treatment is combined with diet and exercise. The medicine helps your body to use insulin better.

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Vierzehn neue Fälle von COVID-19 wurden gestern Abend in den 24 Stunden bis 20 Uhr diagnostiziert, was die Gesamtzahl der Fälle in NSW auf 3.844 erhöht billig glucovance deutschland. Bestätigte Fälle (einschließlich der interstate Bewohner in NSW health care facilities)3,844 Todesfälle (in NSW von confirm​​ed-Fälle)54Total tests out2,137,629 gab Es 24,632 tests berichtet, in billig glucovance deutschland der 24-Stunden-Berichtszeitraum, verglichen mit 30,282 in den letzten 24 Stunden., Von den vierzehn neuen Fällen bis 20 Uhr Letzte Nacht. Einer ist ein re†" drehte Reisende, die im Hotel Quarantäne Zehn sind mit einem bekannten Fall verbunden oder cluster Drei sind lokal erworben mit Ihrer Quelle noch in der Untersuchung Acht der neuen Fälle sind mit dem Sydney CBD cluster verbunden, wodurch die Gesamtzahl der Fälle in diesem cluster auf 23. Von den neuen Fällen sind zwei haushaltskontakte von zuvor gemeldeten Fällen, drei besuchten den City Tattersalls Club und drei waren enge Kontakte billig glucovance deutschland von Menschen, die mit diesem cluster verbunden sind., Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass ein gestern gemeldeter Fall auch mit diesem cluster zusammenhängt.

NSW Health untersucht, ob der CBD-cluster aus dem billig glucovance deutschland City Tattersalls Club stammt und sich dann auf Arbeitsplätze in der Stadt und an Haushalte in Sydney und der Central Coast ausbreitet. Zur Unterstützung bei der Identifizierung von früher und möglichst nicht diagnostizierter Fälle, NSW Health wird gefragt, wer besucht den Club zwischen dem 4. August 2020 – 18 August 2020 zu erhalten getestet für COVID-19 und isolieren, billig glucovance deutschland bis ein negatives Testergebnis erhalten., Die genomische Sequenzierung des virus-Fälle in diesem cluster sind im Zusammenhang zu anderen aktuellen Cluster in NSW. Dieses virus billig glucovance deutschland unterscheidet sich genetisch von dem des Marriott Hotel security guard, der einen Stamm hatte, der aus übersee gekommen war.

Alle identifizierten engen Kontakte von Fällen, die mit diesem cluster verbunden sind, werden kontaktiert und gesagt, Sie müssen für 14 Tage isolieren, getestet werden, einen anderen test erhalten, wenn irgendwelche Symptome entwickeln und für die vollen 14 Tage isoliert bleiben, auch wenn ein negatives Testergebnis innerhalb dieses Zeitraums erhalten wird., Unter den neuen Fällen heute sind zwei haushaltskontakte von Fällen im Zusammenhang mit Liverpool Hospital. Vor der Diagnose viele billig glucovance deutschland der kürzlich bestätigten Fälle haben eine Vielzahl von Standorten besucht und eine vollständige Liste der Standorte ist auf dem link unten. Neue COVID-19 Fälle haben die billig glucovance deutschland folgenden Orte in Mosman, St. Ives und Rosebery besucht und Menschen, die gleichzeitig auf Symptome überwachen müssen, werden sofort getestet, wenn Sie sich entwickeln und isoliert bleiben, bis ein negatives Testergebnis erhalten wird.

Archie Bear café, Mosman Ruderer-24.,30 Rosebery Post Shop, 371 Gardeners Rd, Rosebery - 26 billig glucovance deutschland. August 1:30-1:40 St Ives Shopping Centre, 166 Mona Vale billig glucovance deutschland Rd, St Ives - 24. August 2:30-3:30 pm NSW Health wird der Behandlung von 67 COVID-19 Fällen, darunter sechs auf der Intensivstation und vier, die sind Innenbelüftet. 85 Prozent der von NSW Health billig glucovance deutschland behandelten Fälle sind nicht akut und ambulant.

Aufgrund der zunehmenden Verbreitung des CBD-Clusters über mehrere Standorte an der Sydney-und Central Coast rät billig glucovance deutschland NSW Health dringend Menschen, die in diesen Gebieten Leben oder arbeiten, derzeit keine Altenpflegeeinrichtungen zu besuchen., Dies ist eine Vorsichtsmaßnahme, während der cluster untersucht wird, Fälle identifiziert und isoliert werden und kontaktverfolgung erfolgt. NSW Health wird die Anzahl und Lage der Fälle in Sydney und an der Central Coast weiterhin genau überwachen und die Empfehlungen bezüglich der besucherbeschränkungen für Pflegeeinrichtungen im Alter entsprechend dem lokalen Risiko anpassen. NSW Health wird in der nächsten Woche ein billig glucovance deutschland update bereitstellen. COVID-19 zirkuliert weiterhin in der Gemeinschaft, und wir müssen alle wachsam sein.

Es ist wichtig, dass Menschen einen test bekommen, billig glucovance deutschland sobald Sie Symptome entwickeln. Menschen sollten sicherstellen, dass Sie mindestens 1 bleiben.,Und dass Sie in Situationen billig glucovance deutschland - vor allem im öffentlichen Nahverkehr - eine Maske tragen, in denen physische Distanzierung schwierig ist. Orte, die mit bekannten Fällen in Verbindung stehen, Ratschläge zu Tests und isolation sowie Bereiche, die für verstärkte Tests identifiziert wurden, finden Sie bei NSW Government - Latest new and updates.​ Wer als enger Kontakt identifiziert und angewiesen, 14 Tage selbstisolation zu Unternehmen, muss für die volle 14 Tage isoliert bleiben, auch wenn Sie während dieser Zeit negativ testen. Um die Ausbreitung von COVID-19 billig glucovance deutschland zu stoppen.

Wenn Sie unwohl billig glucovance deutschland sind, bleiben Sie in, testen und isolieren. Waschen Sie Ihre Hände regelmäßig., Nehmen Sie Hand sanitiser mit Ihnen, wenn Sie ausgehen.Halten Sie Abstand. Lassen Sie 1,5 Meter zwischen sich und billig glucovance deutschland anderen.Tragen Sie eine Maske in Situationen, in denen Sie körperlich nicht distanzieren können. Eine vollständige billig glucovance deutschland Liste DER covid-19 testkliniken ist verfügbar oder Menschen können Ihren Hausarzt besuchen.

Bestätigte Fälle bis dato Overseas2, 067Interstate erworben89locally erworben †"Kontakt eines bestätigten Falles und / oder in einem bekannten cluster1, 296Locally erworben â€" Kontakt nicht identifiziert391 under investigation†" 1 Zählt für einen bestimmten Tag gemeldet kann im Laufe der Zeit mit Laufenden verstärkten überwachungstätigkeiten variieren., Kehrten die Reisenden im hotel, Quarantäne-date​​ Symptomatischen Reisenden tested4,765Found positive122 As​ymptomatic Reisende abgeschirmt an einem Tag 217,750 Gefunden positive88 Asymptomatischen Reisenden abgeschirmt an einem Tag 1030,788 ​Gefunden positive119​Video update​​NSW Health untersucht neue Fälle von COVID-19 in Bezug auf City Tattersalls Fitness-Center auf der Pitt Street.Diese Fälle waren in den vergangenen Tagen im Zentrum bekannt geworden, nachdem Sie in der Turnhalle einer Infektion ausgesetzt worden waren.,Jeder, der an den folgenden Terminen und Zeiten an diesem Ort war, gilt als enger Kontakt und muss sofort auf COVID-19 getestet werden und sich seit Ihrem letzten Besuch 14 Tage selbst isolieren., Mittwoch 19 August zwischen 8.00-14.00 Uhr Freitag 21 August zwischen 8.00-14.00 Uhr, einschließlich. Aqua - Aerobic von 10.00 - 10.45 Uhr Stretch-Klasse von 11.00-11.50 Uhr Pump-Klasse von 12.15-13.00 Uhr Sonntag 23 August zwischen 8.00-14.00 Uhr Montag 24 August zwischen 8.00-14.00 Uhr billig glucovance deutschland Dienstag 25 August zwischen 8.00-14.00 Uhr Mitglieder, die das Fitnessstudio an den oben genannten Terminen besucht, aber außerhalb dieser Zeiten sollten auf Symptome aufmerksam sein und getestet werden und sich selbst isolieren, wenn Symptome entwickeln.Ein zuvor gemeldeter Fall hat am 24. August einen der Spielplätze Der Stadt Tattersall billig glucovance deutschland heimgesucht., Andere, die an diesem Tag in den Spielbereichen waren, müssen auf Symptome achten und sofort getestet werden, wenn sich auch die mildesten Symptome entwickeln. NSW Health untersucht, ob der CBD-cluster aus dem City Tattersalls Club stammt und sich dann auf Arbeitsplätze in der Stadt und an Haushalte in Sydney und der Central Coast ausbreitet.

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Glucovance bewertungen

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,Der Hauptunterschied zwischen diesem und dem, was zuvor verfügbar war (was darauf beruhte, ob Ihr Staat oder Gebiet unter sperrbeschränkungen Stand), besteht darin, dass das Programm jetzt allen Australiern offen steht, deren psychische Gesundheit möglicherweise von COVID betroffen war, und der Zeitrahmen für den Zugriff auf diese kostenlosen Sitzungen wurde für persönliche Termine bis 30 June, 2022 und für Telehealth-oder telefontermine bis 31 March, 2021 verlängert.,Das Gesundheitsministerium veröffentlichte Letzte Woche Folgendes. "Vom 9. Oktober 2020 bis zum 30.

Juni 2022 stehen 10 weitere individuelle psychologische Therapiesitzungen, die bisher nur Personen zur Verfügung standen, deren Bewegung durch eine Staatliche oder territoriale öffentliche gesundheitsordnung eingeschränkt war, nun jedes Kalenderjahr allen berechtigten Patienten im Rahmen des bestehenden Besseren Zugangs zu Psychiatern, Psychologen und Allgemeinärzten über die MBS-initiative (Better Access) zur Verfügung."Dies kommt zu einem gemeldeten Kosten von 101 Millionen Euro.Gibt es Nachteile?. ,Das Royal Australian College of General Practitioners ist jedoch der Ansicht, dass der verstärkte Zugang zu kostenlosen Terminen für psychische Gesundheit einen Nachteil haben könnte. "das college ist der Ansicht, dass geeignete Schutzmaßnahmen und Maßnahmen erforderlich sind, um unbeabsichtigte negative Folgen bei der Erhöhung der Anzahl der Medicare-Leistungen zu verhindern Zeitplan (MBS) - bezogene psychologische Therapiesitzungen.

Eine unangemessene Erhöhung der maximalen Anzahl von Sitzungen könnte die Anzahl der Patienten erhöhen, die keinen sinnvollen nutzen aus diesen überweisungen ziehen, und möglicherweise den Zugang für andere Personen verringern.,Wenn Sie das Gefühl haben, dass Ihre psychische Gesundheit leidet, oder Sie müssen mit jemandem sprechen, vereinbaren Sie einen Termin mit Ihrem Hausarzt und Fragen Sie nach einer psychischen Versorgung plan.In ein Notfall bitte rufen Sie 000.Wenn Sie oder jemand, den Sie kennen, Hilfe benötigt, rufen Sie Lifeline unter 13 11 14 oder den 24-Stunden-Selbstmord-Rückrufdienst 1300 659 467 an.Psychische Gesundheit Profis sind 24/7 bei der beyondblue Support-Service – 1300 22 46 36 oder über beyondblue.org.au/get-support für online-chat (3pm-12am AEST) oder E-Mail-Antwort.http://mbsonline.gov.au/internet/mbsonline/publishing.,nsf/content/240DC3AF97EEAF79CA2585BC00827909//Factsheet-Practitioners-Mental-Health-Services-COVID-19.PDF.

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Und natürlich haben wir das beste zum Schluss gerettet. * drooooooooool*eine kürzliche Ankündigung der australischen Regierung bedeutet, dass sich die Anzahl der von Medicare abgedeckten Psychologen-Termine ab dem 9.Oktober von 10 auf 20 verdoppeln wird. Eine der weniger offensichtlichen Auswirkungen der coronavirus-Pandemie sind zweifellos die psychischen Auswirkungen, die nicht nur die Krankheit selbst hat, sondern auch die Auswirkungen von sperren, sozialen Einschränkungen und wirtschaftlichen Folgen auf die Australier.Was ist die "Schatten-Pandemie'?.

,Dies wurde als "schattenpandemie" bezeichnet, bei der viele Angehörige der psychischen Gesundheit schwerwiegende Warnungen vor den Auswirkungen von covid-19 auf die Globale agenda ausgeben, die Sie monatelang, wenn nicht jahrelang, sehen werden., Sky News berichtet, dass bis zu eine million Australier seit Beginn der Pandemie psychische Unterstützung gesucht haben, und mehr als 351,000 Australier - die weltweit unter einigen der längsten sperren gelitten haben - suchten im September und Oktober Hilfe bei GPs, Psychologen und Beratungsdiensten - ein Anstieg von 31 Prozent seit 2019.In ähnlicher Weise verzeichnete die Kinder-Helpline in den letzten vier Wochen einen Anstieg der Jungen Menschen um 61 Prozent und nahm etwa 3700 Anrufe von Hilfebedürftigen entgegen.,Psychische Gesundheitspläne wurden verdoppeltals Reaktion darauf hat die Australische Regierung die Anzahl der Sitzungen zur psychischen Gesundheit verdoppelt, auf die Australier im Rahmen des Medical Benefits Scheme - einer initiative, die Sie Better Access Scheme nennen-kostenlos zugreifen können 10 Termine pro Kalenderjahr zu 20. Danke, Medicare.Wie, was Sie sehen?. Anmelden zu unserem bodyandsoul.com.au newsletter für weitere Geschichten wie diese.Wie hat sich das verändert?.

,Der Hauptunterschied zwischen diesem und dem, was zuvor verfügbar war (was darauf beruhte, ob Ihr Staat oder Gebiet unter sperrbeschränkungen Stand), besteht darin, dass das Programm jetzt allen Australiern offen steht, deren psychische Gesundheit möglicherweise von COVID betroffen war, und der Zeitrahmen für den Zugriff auf diese kostenlosen Sitzungen wurde für persönliche Termine bis 30 June, 2022 und für Telehealth-oder telefontermine bis 31 March, 2021 verlängert.,Das Gesundheitsministerium veröffentlichte Letzte Woche Folgendes. "Vom 9. Oktober 2020 bis zum 30.

Juni 2022 stehen 10 weitere individuelle psychologische Therapiesitzungen, die bisher nur Personen zur Verfügung standen, deren Bewegung durch eine Staatliche oder territoriale öffentliche gesundheitsordnung eingeschränkt war, nun jedes Kalenderjahr allen berechtigten Patienten im Rahmen des bestehenden Besseren Zugangs zu Psychiatern, Psychologen und Allgemeinärzten über die MBS-initiative (Better Access) zur Verfügung."Dies kommt zu einem gemeldeten Kosten von 101 Millionen Euro.Gibt es Nachteile?. ,Das Royal Australian College of General Practitioners ist jedoch der Ansicht, dass der verstärkte Zugang zu kostenlosen Terminen für psychische Gesundheit einen Nachteil haben könnte. "das college ist der Ansicht, dass geeignete Schutzmaßnahmen und Maßnahmen erforderlich sind, um unbeabsichtigte negative Folgen bei der Erhöhung der Anzahl der Medicare-Leistungen zu verhindern Zeitplan (MBS) - bezogene psychologische Therapiesitzungen.

Eine unangemessene Erhöhung der maximalen Anzahl von Sitzungen könnte die Anzahl der Patienten erhöhen, die keinen sinnvollen nutzen aus diesen überweisungen ziehen, und möglicherweise den Zugang für andere Personen verringern.,Wenn Sie das Gefühl haben, dass Ihre psychische Gesundheit leidet, oder Sie müssen mit jemandem sprechen, vereinbaren Sie einen Termin mit Ihrem Hausarzt und Fragen Sie nach einer psychischen Versorgung plan.In ein Notfall bitte rufen Sie 000.Wenn Sie oder jemand, den Sie kennen, Hilfe benötigt, rufen Sie Lifeline unter 13 11 14 oder den 24-Stunden-Selbstmord-Rückrufdienst 1300 659 467 an.Psychische Gesundheit Profis sind 24/7 bei der beyondblue Support-Service – 1300 22 46 36 oder über beyondblue.org.au/get-support für online-chat (3pm-12am AEST) oder E-Mail-Antwort.http://mbsonline.gov.au/internet/mbsonline/publishing.,nsf/content/240DC3AF97EEAF79CA2585BC00827909//Factsheet-Practitioners-Mental-Health-Services-COVID-19.PDF.

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Daten deuten jedoch darauf hin, dass Länder mit den strengsten Richtlinien zur wer kann glucovance kaufen Infektionskontrolle die wenigsten "übermäßigen Todesfälle" hatten-in einigen Fällen weniger Todesfälle als in normalen Jahren, während COVID-19-Fälle auf einem sehr niedrigen Niveau gehalten wurden.Sie werden irgendwann Ihre bekommen., Und wir sind nicht Neuseeland - wir können nicht auf Kiwis bestehen und was auch immer zum Teufel Sie dort Essen. Wir brauchen unsere restaurants, die fußgroße Burger mit Speck und Käse servieren, um als Demokratische Gesellschaft zu überleben. Sie sehen, was in Michigan passiert ist, als Menschen beraubt wurden-es war wie "Mad Max" trifft " Fargo."Eine Folge davon, dass Infektionen auch in Bevölkerungsgruppen mit geringem Risiko weit verbreitet sind, ist, dass ein Prozentsatz ernsthaft krank wird., Ihre Gruppe hofft, innerhalb weniger Monate so etwas wie 200 Millionen Infektionen zu erreichen, zu einer wer kann glucovance kaufen Zeit, in der auch influenza im Umlauf sein wird. Mit einer hospitalisierungsrate von 2% (wie ein Rechner für einen durchschnittlichen weißen 35-jährigen normalgewichtigen Mann ohne Risikofaktoren zeigt) würde dies 4 Millionen Menschen ins Krankenhaus bringen.Dann sollten wir besser nicht warten, um mehr Krankenhäuser zu bauen.

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Diejenigen, die nicht können, sollten Arbeitslosengeld bei 100% erhalten, was ich sicher bin Präsident Trump und seine republikanischen Freunde im Kongress werden gerne zur Verfügung stellen, genau wie Sie alle waren year.So, wer sind" die verletzlichen " in dem Dokument erwähnt?. , Es erwähnt pflegeheimbesitzer "beispielhaft", bot jedoch keine Anleitung an, wer noch wer kann glucovance kaufen einbezogen werden könnte. Andere haben geschätzt, dass es 30% oder mehr der Bevölkerung umfassen könnte, da Fettleibigkeit, diabetes und andere häufige Beschwerden erhebliche Risikofaktoren über das Alter hinaus sind.Wie der alte margarine-Werbespot sagte, ist es nicht schön, Mutter Natur zu täuschen. Es ist nur natürlich, dass die Kranken und die schwachen es nicht wer kann glucovance kaufen schaffen, wenn es hart wird.

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Wie bekomme ich glucovance ohne rezept

Starten Präambel Zentren wie bekomme ich glucovance ohne rezept für Medicare &Ampere wie bekommst du glucovance. Medicaid Services (CMS), HHS. Verlängerung der Frist für die wie bekomme ich glucovance ohne rezept Veröffentlichung der endgültigen Regel. Diese Mitteilung kündigt eine Verlängerung der Frist für die Veröffentlichung einer Medicare-endregel gemäß dem Sozialversicherungsgesetz an, die es uns ermöglicht, die Frist für die Veröffentlichung der endregel zu verlängern. August 2020 wird wie bekomme ich glucovance ohne rezept die Frist für die Veröffentlichung der endgültigen Regel zum Abschluss der Bestimmungen des regelvorschlags vom 17.

Weitere Infos Lisa O. Wilson, (410) 786-8852., Oktober 2019 Bundesregister (84 FR 55766) haben wir eine vorgeschlagene Regel veröffentlicht, die unangemessene regulatorische Auswirkungen und Belastungen des selbstüberweisungsrechts des Arztes behandelt. Die vorgeschlagene Regel wie bekomme ich glucovance ohne rezept wurde in Verbindung mit dem Center for Medicare &. Medicaid Services' (CMS) Patients over Paperwork initiative und dem Department of Health and Human Services' (der Abteilung oder HHS) Regulatorischen Sprint zu Koordinierter Pflege erlassen., In der vorgeschlagenen Regel schlugen wir Ausnahmen zum Arzt-selbstüberweisungsgesetz für bestimmte wertbasierte Entschädigungsregelungen zwischen oder zwischen ärzten, Anbietern und Lieferanten vor. Eine neue wie bekomme ich glucovance ohne rezept Ausnahme für bestimmte Regelungen, nach denen ein Arzt eine begrenzte Vergütung für tatsächlich vom Arzt erbrachte Leistungen erhält.

Eine neue Ausnahme für Spenden von cybersicherheitstechnik und verwandten Dienstleistungen. Und änderungen der bestehenden Ausnahme für elektronische Gesundheitsakte (EHR) Artikel wie bekomme ich glucovance ohne rezept und Dienstleistungen., Die vorgeschlagene Regel bietet auch kritisch notwendige Leitlinien für ärzte und Gesundheitsdienstleister und Lieferanten, deren finanzielle Beziehungen durch das arztselbstüberweisungsgesetz und-Verordnungen geregelt sind. Diese Mitteilung kündigt eine Verlängerung der Frist für die Veröffentlichung der endgültigen Regel und die Fortsetzung der Wirksamkeit der vorgeschlagenen Regel an. § 1871(a) (3) (A) des Gesetzes über die Soziale Sicherheit (Gesetz) verpflichtet uns, einen regelmäßigen Zeitplan für die Veröffentlichung der endgültigen Verordnungen auf der Grundlage der vorherigen Veröffentlichung eines verordnungsvorschlags festzulegen und zu veröffentlichen., Gemäß § 1871(a) (3) (B) des Gesetzes kann der Zeitplan je nach den verschiedenen Vorschriften aufgrund unterschiedlicher Komplexität der Verordnung, der Anzahl und des Umfangs der eingegangenen Stellungnahmen und anderer relevanter Faktoren variieren, darf jedoch nicht länger als 3 Jahre sein, außer unter außergewöhnlichen Umständen., Darüber hinaus kann der Sekretär gemäß § 1871 Buchstabe a Nummer 3 Buchstabe B des Gesetzes den ursprünglich vorgesehenen Veröffentlichungstermin der endgültigen Verordnung verlängern, wenn der Sekretär spätestens am zuvor festgelegten veröffentlichungsvorschlag der Verordnung eine Bekanntmachung mit dem neuen Zieldatum veröffentlicht und eine solche Bekanntmachung eine kurze Erläuterung der Begründung für die änderung enthält. Wir kündigten im Frühjahr 2020 einheitliche Agenda (Juni 30, 2020, www.reginfo.gov) dass wir die endgültige Regel im August 2020 erlassen würden., Allerdings arbeiten wir noch an der wie bekomme ich glucovance ohne rezept Anfangsseite 52941komplexität der durch Kommentare zur vorgeschlagenen Regel aufgeworfenen Probleme und können daher den angekündigten veröffentlichungszieltermin nicht erreichen.

Mit dieser Mitteilung wird die Frist für die Veröffentlichung der endgültigen Regel bis zum 31. Starttermin. 24. August 2020. Wilma M https://www.stadt-helmstedt.de/glucovance-online-preis/.

Robinson, stellvertretende Geschäftsführerin der Abteilung, Abteilung Gesundheit und Human Services. Endsignatur Ende Ergänzende Informationen [FR Dok. "Wir Haben uns in den vergangenen Wochen intensiv mit dem Thema beschäftigt", sagte er., Department of Health and Human Services (HHS), durch die Gesundheitsressourcen und Services Administration (HRSA) angekündigt, mehr als $117 Millionen in die Verbesserung der Qualität Auszeichnungen zu 1,318 Gesundheitszentren in allen US-Bundesstaaten, Territorien und dem District of Columbia. HRSA-finanzierte Gesundheitszentren werden diese Mittel nutzen, um die Aktivitäten zur Qualitätsverbesserung weiter zu stärken und die Qualität der primären Gesundheitsversorgung zu erhöhen.,“These quality improvement awards unterstützen Gesundheitszentren im ganzen Land bei der Versorgung von fast 30 Millionen Menschen und bieten eine bequeme Quelle für qualitätspflege, die während der COVID-19-Pandemie noch wichtiger geworden ist,†" sagte HHs-Sekretär Alex Azar.  € œThese awards helfen sicherzustellen, dass alle Patienten, die ein HRSA-finanziertes Gesundheitszentrum besuchen, weiterhin die höchste Qualität der Pflege erhalten, einschließlich Zugang ZU covid-19 Tests und Behandlung.Gesundheitszentren liefern umfassende Versorgung für Menschen, die einkommensschwach sind, UNVERSICHERT oder andere Hindernisse für die Gesundheitsversorgung., Zusätzlich zu dem Sicherheitsnetz, das Sie bereitstellen, waren Gesundheitszentren an vorderster Front, um DEN covid-19 public health Notfall zu verhindern und zu reagieren, einschließlich der Bereitstellung von über 3 Millionen covid-19 tests.

Gesundheits-Zentren bieten auch weiterhin wesentliche Dienste für unsere nation’s am meisten gefährdeten und medizinisch underserved Bevölkerungen, einschließlich derer, die oft keinen Zugang zur Gesundheitsversorgung, vor, während und nach der COVID-19-Pandemie.,HRSA’s quality improvement awards erkennen die leistungsstärksten Gesundheitszentren Bundesweit sowie jene Gesundheitszentren, die signifikante Qualitätsverbesserungen aus dem Vorjahr gemacht haben.Gesundheitszentren sind Anerkennung für Leistungen in verschiedenen Bereichen. Verbesserung der Kosten-effizienten Versorgung. Steigerung der Qualität der Pflege. Abbau gesundheitlicher Ungleichheiten zu verringern. Erhöhung der Zahl der Patienten diente.

Erhöhung patients’ Fähigkeit, Zugriff auf umfassende Dienstleistungen, Förderung der Nutzung von Gesundheits-Informationstechnologie. Und das Erzielen patient-zentrierte medizinisches Haus Anerkennung.,“fast alle HRSA-finanzierten Gesundheitszentren haben eine Verbesserung Ihrer klinischen Qualitätsmaßnahmen gezeigt, was HRSA’s starkes Engagement für die Bereitstellung hochwertiger Gesundheitsversorgung widerspiegelt. €", sagte HRSA-Administrator Tom Engels.  € œHealth-Zentren dienen etwa 1 in 11 Menschen National. Diese Auszeichnungen werden Gesundheitszentren unterstützen, da Sie weiterhin ein primäres medizinisches Zuhause für Gemeinden im ganzen Land sind.

Heute betreiben fast 1.400 Gesundheitszentren Bundesweit fast 13.000 service-lieferstellen.eine Liste der heutigen Preisträger finden Sie unter. Https://bphc.warmfeste Superlegierungen (hrsa).,gov/programopportunities / funding opportunities/qualityimprovement / index.html, um ein HRSA-finanziertes Gesundheitszentrum zu finden, besuchen Sie. Https://findahealthcenter.hrsa.gov/..

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Öffnungszeiten Bürgerbüro Helmstedt
Montag: 08.00 bis 12.00 Uhr
Dienstag: 08.00 bis 12.00 Uhr & 15.00 Uhr bis 18.00 Uhr
Mittwoch: 08.00 bis 12.00 Uhr
Donnerstag: 08.00 bis 16.00 Uhr
Freitag: 08.00 bis 12.00 Uhr
Samstag: 10.00 bis 12.30 Uhr


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